sexta-feira, 28 de setembro de 2012

AMINOACIDOS E PROTEINAS

As 3 situacoes em que ocorre oxidacao de aminoacidos sao
  • turnover proteico
  • ingestao excessiva de aminoacidos /proteinas
  • producao de energia(atraves da oxidacao de esqueletos de carbono dos aminoacidos)
  • sintese de compostos nitrogenados
  • sintese de compostos nao nitrogenados (ex: glicose)

1-Glutationa no ciclo de y-glutamil serve como doador do grupo Y-glutamil que e transferido ao grupo amino do aminoacido a ser transportado.

2-o aminoacido que nao serve de substrato para a enzima y-glutamil transferase e prolina.
3-As enzimas que participam na regeneracao da glutationa sao: peptidase, y-glutamil-cisteina e glutationa sintetase.
4-3ATPs que sao gastos em cada aminoacido transportado.
5-Dificiencia congenita da enzima y-glutamil-cisteina sintetase: esta enzima e necessaria para a regeneracao da glutationa , a glutationa e importante na proteccao da membrana do eritrocito, logo, uma dificiencia dessa enzima reduz as qualidades de glutationa presentes no organismo e a membrana do eritricito torna se susce[ptivel ao ataque de agentes oxidantes, levando a anemia hemolitica.
6-As transaminases ou aminotransferases tem como cofator pirodoxal fosfato e deriva da vitamina B6.
7-Esquema da reacao catalisada pela transaminases: aminoacido1 + cetoacido2 = aminoacido2 + cetoacido1.
8-Os aminoacidos cetogenicos e glicogenicos sao: isoleucina, fenilalanina, tirosina e triptofano.
9-Os aminoacidos exclusivamente cetogenicos sao: leucina e lisina.
10-Os aminoacidos cetogenicos sao: isoleucina, fenilalanina, tirosina , triptofano, leucina e lisina.
11-A leucina nao pode ser usada para sintese de esteroides porque : devido ao local onde ocorrem as reacoes de cada uma das vias, as reacoes de catabolismo da leucina ocorrem na mitocondria enquanto as reacoes da sintese dos esteroides ocorrem no citoplasma.
12-Os compostos que derivam do catabolismo de triptofano sao: piruvato(via alanina), acetoacetil-CoA, nicotina e serotonina.
13-Defeitos presentes na fenilcetonuria : ausencia das enzimas fenilalanina hidroxilase e ou dihidrobiopteina redutase( importante na regeneracao de tetrahidrobiopterina)
14-os compostos que aparecem na urina  na fenilcetonuria sao: fenilpiruvato, fenilalania, fenilacetato e fenil lactato.
15-Tratamento da fenilcetonuria: restricao de fenilalanina e de tirosina e administracao de L-3,4-dihidroxifenilalanina(L-dopa) e de serotonina(porque a tetrahidrobiopterina e necessaria para a sintese desses compostos).
16-A alcaptonuria=deficiencia na enzima homongetisato dioxigenase. A cor escura da urina e devido ao homogentisato.

Doenca Enzima deficiente Processo/via deficiente
albinismo Tirosinase Sintese da melanina a partir da tirosina
alcaptonuria Homogentisato-1,2-dioxigenase Degradacao da tirosina
Argininemia arginase Sintese da ureia
homocistinuria cistationa-beta-sintetase Degradacao da metionina
Acidemia metil-malonica Metil malonil-CoAmutase Conversao de propionil-CoA em succinil-CoA
17-Os aminoacidos : leucina, isoleucina e valina nao sao degradados no figado, a sua degradacao ocorre nos seguintes locais: musculo, tecido adiposo, rim e cerebro. pois tem uma transaminase que nao esta presente no figado.
18- Um individuo com uma dieta rica em alanina, mas deficiente em aspartato nao apresenta Sinais de deficiencia de aspartato PORQUE o nitrogenio da alanina pode ser transformado ao oxaloacetato ( via transaminacao) para formar aspartato: alanina+oxaloacetato=aspartato+alfa cetoglutarato.
19-Numa deficiencia da vit-B12( ex anemia perniciosa), ha catabolismo dos esqueletos de carbono



Glicidos

1-As funcoes gerais dos polissacarideos sao:
*Consttui uma forma de armazenar combustvel celular
*sao elementos estruturais das pareds celulares de plantas.
2-As funcoes biologicas de glicoproteinas sao:
*fazem parte do plasma
*determinam grupos sanguineo
*algumas sao hormonas(TSH,FSH,LH)
*ALGUMAS SAO ENZIMAS(nucleases,factores de coagulacao)
*Sustentacao(fibrina,colageneo,elastina)
*Protacao
*algumas sao receptores celulares.
3-A lisoenzima actua degradando o peptidoglicano de parede celular bacteriana.Ela hidrolisa a ligacao glicosidica entre N-acetlglicosamina e o Acido N-acetilmuramico.
4-Anabolismo:processo de formacao de moleculas dos organismos vivos apartir de seus blocos contrutores com consumo de energia.
Catabolismo:processo de degradacao de moleculas biologicas para puderem ser utilizadas pelo organismo com libertacao de energia.
8-Metabolito:produto de transformacoes quimicas nas celulas bilogicas.
Via Metabolica:conjunto de reaccoes quimicas insoladas ou complexas que participam na conversao de um reagente em um producto desejado onde os produtos de uma reacao sao reagentes para a reaccao seguinte.
9-Os principais carbohidratos da dieta sao:Sacarose,lactose, amido.
10-Asaliva e contituida por:agua para lubrificar na mecanica de mastgacao e degluticao,meio de dissolucao e actuacao das enzimas hidroliticas Amilase salivar,hidrolise de amido,Anticorpos,defesa contra microrganismos.

11-Boca------------alfa-amilase salivar----------------------Amido=maltose+dextrina
Intestino-------Amilase Pancreatica---------------------   ''           ''              ''
borda em escova-------Maltase e alfa-dextrinase-----''          ''              ''
               ''        ----------Lactase--------Lactose=galactose+glucose
                ''       ----------Sacarase-------Sacarose=glucose+frutose

12-Productos finais da degradacao de carbodratos:glicose,frutose,galactose.o mais importante e a glicose.
13-Amilase salivar e inactvada pelo Ph acido no estomago a medida que se aproxima dele por isso esta enzima so actua na boca e no esofago.
14-Um paciente submetido a uma pancreatoctomia precisa receber as seguintes enzimas:amilase pancratica.dipeptdase,carboptidase e lipase pancreatica.
15-A amilase intestinal humana e especifica na degradacao de ligacoes alfa-1-4 entre residuos de glicose.A celulose como apesenta ligacoes beta-1-4 nao e degradada e consequetmente nao e absorvida pelo organismo para suprir as sua necessidades,levando a perda de peso do individuo.
16-O Ph alto(6-8) no intestino delgado e devido a producao de bicarbonato,que e importante para neutralizar o acido gastrico protegendo assim a mucosa intestinal e proporciona melhor condicoes para actuacao da enzimas desse meio.
17-Na internalizacao de glicose na celula precisa de transportadores alem de transporte activo que sao:
*GLUT-1,3=presente em todas celulas
*GLUT-2=  ''       nos hepatocitos,celulas beta do pancreas
*GLUT-4=   ''nos musculos e adipocitos
*GLUT-5=   ''  nos enterocitos
OBS:quando os tansportadores estao sobrecaregados ha um acumulo de glicose no lumen intestinal que cria um gradiente de concetracao  e causa uma diareia osmotica que pode levar a desidratacao.
18-O Sorbitol e usado na terapia de emagrecimento,pois nao e absorvido a nivel dos enterocitos dando um sindrome de mal absorcao e diarreia osmotica consequentimente.
19-O difeito presente na intolerancia a lactose e a perda de actvidade da Lactase intestinal ou dificiencia da beta-glicosidase que hidrolisa a lactose em galactose e glicose aumentando o gradiente intraluminal e produzindo assim  a diarreia osmotica acompanhante.

                                         METABOLISMO
1-Os utilizadores obrigatorios de glicose sao:retina,snc,o feto,eritrocitos,tecido germinativo do testiculo e glandula mamaria.
2-Os tecidos ou celulas com tendencia para glicolise anaerobica sao:
*MUSCULO ESQUELETICO:fibras brancas de contracao rapida.isto porque no inicio do exercicio ainda nao ha aumento circulatorio,e por k a demanda de ATP excede a Vmax de producao aerobica.
*Tecidos do olho(retina,cornea e cristalino),porque esses tecidos nao sao irrigados e sem mitocondrias.
*Eritrocitos,a falta de organelas induz ausencia de vias metabolicas.converte glicose a latacto apesar das condicoes interiores aerobicas,produz ATP para manter o formato biconcavo e ambiente interno estavel.
*Leucocitos,quando aparecem em focos de infecao e isquemia podendo ficar periodos longos privados de oxigenio.
*Medula renal,por ser menos vascularizads e co maiores resrvas de glicogenio.
*Pele,necessita de grande producao de latato para manter Ph ideal antbactericida que e produzido com suor.
*Celulas Absortivas do Intestno,5% dos nutrientes que atravessam a barreira intestinal e por metabolismo anaerobico
*Tecidos fetais,para suportar o parto onde pode haver quebra subita e prolongada de O2.Antes do parto todos tecidos aumentam suas reservas de glicogeneo.
3-A fosforilacao da glicose serve para reter a glicose dentro da celula e garantir um fluxo constante de glicose para o interior da celula.
4-A fosforilacao da glicose e reversivel nos Hepatocitos,nas celulas dos tubulos renais e nas celulas epiteliais intestinais,porque possuem uma enzima que pode reverter a fosforilacao  da glicose-a Glicose fosfatase.
5-O que detrmina a direccao da Glicose-6-fosfato entre a oxidacao e o armazenamento em gliconeogenio e:
*as necessidades locais de glicogenio.
                                                
                                                GLICOLISE
1-Funcoes da glicolise producao de:
*ATP por oxidacao geral
*PIRUVATO para fermrntacao ou para ciclo de krebes
*Intermediarios para outras vias=Glicogenese,Glicogenolise
*             ''            para novs sinteses=TG,Colesterol
2-
Oxidacao aerobica-----------------------------piruvato
   ''            anaerobica--------------------------2latacto
   ''             anaerobica(fermt)---------------2 etanol+2CO2
   ''           para via pentoses fosfat--------------ribose 5p
3-Equcao geral de glicolise anaerobica
GLICOSE+2ADP+2P-----------------------2LACTATO+2ATP+H2O
4-Inportancia da glicolise anaerobica:
*via d degradacao de Glc,frt,galactose
*adaptacao ds celulas a anaerobiose
*patlogias heredtarias
*origem da via 2,3BPG no eritrcito importcao na lbertcao de O2 nos tcidos perifericos
5-Adiferanca entr metablsmo hepatco e muscular e:no fgado o glicgenio e degrdado ate lbertcao de glicose enquanto que no musculo e degrada ate glucse-1-fosfato.devid a falt de enzima glicose-6-fosfaftase n musculo.esta enzima respnsavel pela desfosforilacao da glucose-60fosftase.
6-A hexoquinases,e regulada pela inibicao por Glc-6-p baixa afinidade com glicose e esta presente na glicolise ,enquanto que a Glicoquinase ou Hexoquinase-4 e regulada por inibicao pela insulina e nao e sujeito a regulacao pelo produto,tem alta afinidade com glicose e esta prsente na Glicogenese
7-Canalizacao de substratos e quand duas ou mais enzmas formam complexos nao convalentes que contituem uma especie de canal por onde o substrat entra e etrnsfrmad por essas enzmas.Na glicolise,duas enzimas stao envlvidas na canlzacao:Gliceraldeido-3-fosfato desidrogenase e Fosforglicerato kinase.
8-As caractrstcas comuns das enzmas da fosfofrutoquinase sao:
*Coopertvdade postva em relcao a frutose-6-fosfato
*inbcao por contrcoes crscents de ATP
*sao actvdas por fosfato inorgnco
9-Equacao geral da glicolise:
GLICOSE+2NAD+2ADP+2Pi----------------2PIRUVTO+2NADH+2H+2ATP+2H2O
10-E ponto de contrle de glicose detrmna a vlcidade da via,e altment enrgtica o k torna irrvrsivel e e uma reaccao xclusiva da via.
11-A energia lvre das reaccoes nao detrmna a reaccao k reprsenta o pont de controle pois para ser enzma chave deve ser xclusva da via.
12-Frutose-6-fosfato+ATP------PFK-1----------------------Frutose-1,3-bifosfato+ADP
Nesse ponto a reglacao e feita da sguinte maneira:
*Efectores postvos:ADP,Pi,frutose 6psto,frutose 2,6Psto,glicse,AMP.
*Efectores negatvos:ATP+citrato,2,3BPG e 3PG.
*Coopertvdade+:frutose-6-Psto.
O ponto mais importante dsta regulacao e a frutose 2,6BP-efeito da valvula em alts conctrcoes abre a via e em baixas fecha.
13-Os destinos de piruvato produzdo durante a glicolise sao:
*Oxdacao de acetil-COA em condcoes aerobicas
*redcao a lactato em situacoes anaerobicas
*conversao a etanol num processo de fermtcao alcoolica
14-Metabolitos fosforlados na glicolise:Fosfoenolpiruvato,glicerldeido-3-fosfato,dihidroxiacetona,3-fosfoglicerato,etc...
Metabolitos nao fosforilados:acido latico,acdo piruvico,acetaldeido,etanol.
15-Cada intrmdiario da glicolise e fosforilado,a importancia disso e k:
*os grupos fosfato ionizam s a ph-7 dand assim uma carga negtva aos intrmdiarios,k sao sao retdo dentro da celula dvdo a sua carga para a glicolise.
*os grpos fosfto sao componets importants na convrsao enzmatica de energia metbolica.
*a lgacao de grupos fosfato ao sitio activo de enzmas fornece energia d lgacao k contrbui para diminuicao da energia d actvacao e aumento da especifcidade enzimatica em relacao as reacoes catalzadas.
16-Areaccao que utiliza fosfato inorganico e a catalizada pela gliceraldeido3-fosfato desidrogenase.
17-Na glicolise ha fosforilacao ao nivel do substrato na convrsao do 1,3-bifosfoglicerato em 3-fosfoglicerato pela enzima fosfoglicerato quinase.
18-Os passos irreversiveis na glicolise e k nao podem ser utilizads na gliconeogenese sao:
*Transfrmacao de piruvato em fosfoenolpiruvato
*   ''               d frutose-6-fosfato em frutose-1,6-bifosfato
*        ''           da glicose-6-fosfato em glicose.
19-O produto importante da via Rappaport-Leubering e:2,3-bifosfoglicerato e tem as seguints funcoes:controle d fluxo glicolitico,facilita a libertacao de oxgenio da hemoglobina,regulacao do fluxo de nucleotido de adenina.
20--O infarto do miocardio e causad por uma dminuicao d suprimento sanguineo ao musculo.com esse diminuicao ha diminuicao de oxgenio e a glicose e convrtda por metabolismo anaerobico em latato(LDH).Assim ha um aumento da actvdade e conctracao sanguinea da LDH.
                                    
                                        GLICONEOGENESE
1-Ela nao e um processo simetrico a glicolise porque na glicolise existem 3 reaccoes irreversiveis e precisa de contrnar essas enzimas.
2-Ela ocorre principalmente no figado.mas tambem pod ocorrer n cortex renal,cerebro,musculo esqueletico e cardiaco.
3-Os percorssores da gliconeogese sao:glicerol,piruvato,e aminoacidos glicogenicos   o principal ponto de entrada desses percurssores e a conversao em oxaloacetato.
4-Os aminoacidos que nao podem servir como percursores da gliconeogenese sao os cetogenicos,leucina e lisina.
5-A principal fonte de glicerol e a degradacao de triglicerideos.
6-A enzima da gliconeogenese que se encontra na mitocondria e a Piruvato Carboxilase.
7-O acetil CoA tem um efeito actvador a piruvato carboxilase,e actvacao e alosterica.
8-Tansporte de oxaloaceteto a citosol:Na mitocondria o oxaloacetato e reduzido a malato pela malato desidrogenase com participacao de NADH.O malato difunde se pela membrana mitocondrial e no citosol e reoxidado a oxaloacetato pela malato desidrogenase com librtacao de NAD.
9-EQUACAO GERAL:
2piruvato+4ATP+2GTP+2NADH+2H2O-------------- GLICOSE+4ADP+2GDP+6Pi+2NAD

10-Para sintese  de 1 mol de glicose apartir do piruvato sao necessarias 6 ligacoes de alto nivel de energia, 4 na forms de ATP,2 na forma de GTP.A gliconeogenese gasta mais energia pois maior parte dessa energia(4 ligacoes de alto nivel de energia)e usada para reverter um processo energeticamente desfavoravel e um favoravel.
11-SO A FORMA HEPATICA DA PIRUVATO QUINASE E INIBIDA PELA ALANINA:
O figado e o tecido gliconeogenico mais activo.Como a alanina e um importante percurssor gliconeogenico,a sua acumulacao no figado e um sinal para activacao da gliconeogenese e inibicao simultanea da glicolise.
12-O factor que detrmina se o piruvato carboxilase actue como anaplerotica ou gliconeogenica e a  localizacao intracelular do piruvato.Se houver acumulacao de piruvato na mitocondria pradomina a via anaplerotica enquanto que se for no citosol,predomina a via gliconeogenica.
13-CICLO DE CORI:Este ciclo permite que o lactato gerado pelo metabolismo anaerobico da glicose no musculo sirva como percurssor gliconeogenico no figado.A glicose formada e exportada pela corrente sanguinea denovo para o musculo e outros tecidos perifericos.
14-DESTNO DO ACIDO LACTICO FORMADO NA ACTIVDADE MUSCULAR:
A maior parte e transportada para o figado onde e oxidado,no ciclo de Krebes para producao de CO2 e H2O e para a gliconeogenese.A restante parte e reoxidada a acido piruvico a nivel do proprio musculo e entao degradad no ciclo de krebes.
15-IMPORTANCIA D CONVERSAO DE PIRUVATO EM LACTATO DURANTE A CONTRACAO MUSCULAR:
Durante a contracao muscular a taxa de producao de piruvato pela glicolise excede a taxa de oxidadcao de piruvato pelo ciclo de krebes e taxa de formacao de NADH na glicolise e maior que a taxa de oxidacao pela cadeia respiratoria.A rducao do piruvato a lactato regenera o NAD para manter a glicolise no musculo em actividade intensa.
16-VIA FUTIL: e activacao em simultaneo das 2 vias com gasto de energia mas sem formacao de produtos,pois uma e inversa da outra.
17-
ENZIMA                           LOCAL                       ACTIVADOR                   INIBIDOR
piruvato carboxilase        matrz mitocondrial             Acetil COA                      ADP
PEPcarboxilase                      Citosol                          -------                                  ------
Frut 1,6BPtase                       Citosol                          AMPC                      AMP,Frut 2,6BP,Frut 1,6BP
Glu 6 P                            Membr retcu.endplsmtco     --------                           -----------------------
                                                                                                                                                                 
18-Glucagona,cortisol,adrenalina,;INDUTORAS
    Insulina:REPRESSOR                
19-GLICOGENOSES:
Doenca de Von Gierke(tipo I de Cori)-Dificiencia de enzima GLICOSE 6-PTASE
Doenca de Pompe(tipo II)-alfa-1,4-glucosidase acida(lisossomal)

                                                     GLICOGENOLISE
1-No figado a glucagona estimula a glicogenolise via AMPC.A glicose formada nao e degradada porque a glucagona inibe a glicolise e estimula a gliconeogenese,isto porque a glucagona tem como funcao aumentar a glicemia,etimular a glicogenolise,gliconeogenese e inibir a glicolise.
2-Adificiencia cronica de glicose 6-fosfatase interfere com a libertacao de glicose do figado para ser exportada para outros tecidos.
3-COMPLETE OS ESPACOS:
A degradacao do glicogenio e catalisada pela enzima glicogenio fosforilase. Essa enzima sta localizada nos granulos intracitoplasmaticos de glicogenio .O produto dessa degradacao e a glicose 1-fosfato,que e dpos convertida em glicose 6-fosfato pela enzima fosfoglicomutase.Em certos tecidos como o hepatico o produto dessa conversao e cataisada pela glicose 6-fosfatase com consquente libertacao de glicose para a corrente sanguinea.Nos tecidos que nao possuem essa enzima como por exemplo o muscular o produto dessa conversao e usado para producao de energia pela via glicolitica.
4-O processo de separacao de residuos de glicose da molecula de glicogenio xama se:FOSFOROLISE
5-Os constituentes d complexo enzimatico desramificador de glicogenio sao:
  Glicosil(4,4)transferase-amilase,,Amilo(alfa 1,6)-pontes de ramificacao
6-EQUACAO GERAL DE GLICOGENOLISE
(Glicose)n +Pi--------------------------------(glicose)n-1 +glicose 6-fosfato

                                                       GLICOGENESE
1-Nos animais ocorre mais no musculo esqueletico
2-Sintese de glicogenio compreende 3 passos:
*Preparacao da glicose=fosforilacao,isomerizacao,UDP-glicose
*Alongamento=amilose
*Ramificacao=amilopectina
3-PORQUE A GLICOSE NAO E ARMAZENADA NA SUA FORMA ANOMERICA
O glicogenio e insuluvel e assim contribui muito pouco para a pressao osmotica intracelular.Se aglicose foosse armazenada na forma anomerica a osmolaridade da celula iria aumentar com consquente aumento do vulume intracelular k pode levar a lise celular.Alem disso se a glicose fosse armazenada na forma monomerica a sua concetracao intracelular iria aumentar e a celula teria que gastar muita energia para capturar mais glicose do liquido extracelular visto que a concetracao intracelular de glicose seria maior que a extracelular.
4-Nas celulas anaerobicas a degradacao de glicose leva a formacao de quatro moles de ATP,com consumo de duas moles para sua activacao.Nas celulas aerobicas a degradacao de glicogenio produz quatro moles de ATP e consumo de uma mole para sua activacao.
5-COMPLETE OS ESPACOS
frutose 1,6-bifosfto-------------------aldolase------------di hidroxiacetona e gliceraldeido 3-fosfafto
glucose 6-fosfato------------------G6fosfatase-----------------glucose
glucose--------------------hexokinase-------------------------glucose 6-fosfato
glucose 6-fosfato--------------------Glufosftomutase-------------Frutose 6-fosfato
glicerdeido 3-fosfato------------------------------------------1,3-bifosfoglicerato
1,3-bifosfoglicerato---------3-fosfoglicratoquinase---------------3-fosfoglicerato
sacarose------------------------------sacarase------------------------glucose+frutose
piruvato-----------------------piruvato desidrogenase--------------acetaldeido

                                          VIA DAS PENTOSES FOSFATO
1-Esta via e importante pois produz ribose e NADPH(usad no proceso de biossintese)
2-EQUACAO GERAL
glicose 6-fosfato+2NADP+H2O----------------------------ribose 5-fosfato+2NADPH+H+CO2
3-Dferenca entre esta via e glicolise:
Esta via:
*Nao produz ATP
*usa NADP e nao NAD
*Produz CO2,pentoses-fosfato
*pode regenerar o seu principal substrato,a glicose 6-fosfato
4-A glicose 6-fosfato desidrogenase a sua dfciencia causa anemia hemolitica induzida por drogas.essa dficiencia nos eritrocitos leva a diminuicao do NADPH,k leva a uma concetracao reduziad de glutatiao reduzido.Oglutatiao reduzido e encessial para manuntecao da estrutura normal de eritrocito,e protege contra agentes oxidantes.
5-A dfciencia desa enzima nem sempre prejudicial pois protege o indviduo da malaria por plasmodium falciparum pk o plasmodio necessita dsta via e do glutatiao para melhor crescimento.

                                            REGULACAO HORMONAL
1-A glicose entra na celula por difusao facilitada sob estimulo da insuluna.
2-Celulas cerebrais e eritrocitos nao precisao de accao de insulina para absorver glicose
3-A insulina nos hepatocitos aumenta a cptacao de glicose pelos hepatcitos por actvar a glicokinase.esta enzima fosforila a glicose e assim difculta a saida de glicose da celula.
4-A insulina---diminui a glicemia
Glucagona,epenfrina,ACTH,hormnio de crescimento e cortsol----------aumentam a glicemia
5-A insulina:
inibe a glicogenolise==inibe a enzima glicogenio fosforilase
estimula a glicogenese==inibe a enzima glicogeneo sintetase
estimula a glicolise== activa a glicokinase  a fosfofrutokinase-1
GLUCAGONA:
estimula a gliconeogenese==actva a frutose 1,6-bifosfatase e inibe a piruvato kinase
inibe a glicolise==inibe a fosfofrutokinase-1
inibe a glicogenese==inibe a glicogenio sintetase
estimula a glicogenolise==actva aglicogeneo fosforilase.






















































































































































LIPIDOS

LIPIDOS  

Fosfolipases sao enzimas que degradam fosfolipidos.. tipos:(A1, A2, C,D). 

Os eicosanoides derivam do acido aracdonico, sao eles:(PG, Tromboxanos, leucotrienos).  
Funcoes de PG: (contracao do utero, elevam T, participam n inflamacao, regulam fluxo sanguineos).  
Lipidos da dieta: (TAG, fosfolipidos, e esteres de colesterol).  
A digestao de Lipidos ocorre no I. delgado (duodeno) com participacao das seguintes enzimas :(lipase pancreatica, fosfolipases, colesterol esterases). LIPASES INTESTINAIS: converte TAG em monoacilglicerois, diaglicerois, ac gordos livres e glicerol.  
MICELAS:  transportam Lipidos do lumen intestinal a mucosa para absorcao. QUILOMICRONAS: transporta TAG dom sangue para o tecido adiposo ou muscular.  
LIPOPROTEINA LIPASE: degrada TAG presentes nas lipoproteinas .( degrada TAG em 2 ac gordos e 2 mono acil glicerol).  
FUNCOES DE AC BILIARES: facilitam a absorcao intestinal de vit lipossoluveis, emulsao de TAG, tornam colesterol soluvel evitando calculos biliares.  
No interior das celulas da mucosa intestinal, os acidos gordos de cadeia longa sao reestirificados com o glicerol( formando TAG), em seguida ligam-se a porcao proteica das apoliproteinas beta, associam-se aos quilomicrons e assim sao transportados no sabgue para a periferia.  
Circulacao estero-hepatica: e o ciclo continuo de circulacao dos sais biliares ( secrecao para o intestino e posterior reabscorcao para o figado).  
Hormonas que participam na mobilizacao de TAG armazenados no tecido adiposo: 1-glucagon, epinefrina, ACTH, e cortisol- fosforilam a lipase via AMPc com consequente liberacao de ac gordos livres para o sangue.
2-INSULINA- desfosforila a enzima( desactiva)
Os acidos gordos moblilizados acima sao transportados pela albumina para o musculo esqueletico, cardiaco e cortex renal.  
O glicerol acima mobilizado e  fosforilado pela kinase formando glicerol 3-P, que tambem e oxidado em dihidroxiacetona P, pela desirogenase, e depois e isomerizado a gliceraldeido 3-P.
A CAT-1 difere-se da CAT 2 pq esta presente na superficie externa da membrana da mitocondria, enquanto que a CAT 2 na matriz.  
Coenzimas da beta-oxidacao: FAD+, NAD+, CoA.
Oxidacao completa de palmitato forma 129 ATP.
O propionato  produzido na oxidacao dos ac gordos de cadeia impar e carboxilado em metilmalonil CoA e depois isomerizado a succinilCoA para entrar no ciclo de krebs.  
Malonil CoA na beta-oxidacao: quando ha muitos CHO na dieta, inibe a CAT 1, fazendo com que os ac gordos de cadeia longa sejam canalizados para outras vias como( sintese de TAG).  
Numa dieta desprovida de CHO, os ac gordos importantes para o seu consumo sao de cadeia impar pois na oxidacao destes ac e produzido o  propionato que entra no ciclo de krebs, e ataves deste ciclo pode se produzir CHO como ( oxaloacetato).  
Factores que inbem a sintese de acidos gordos e a beta-oxidacao ao mesmo tempo sao: 1-local onde ocorrem (citosol= sintese) e (mitocondria=oxidacao); 2-inibicao da beta-oxidacao pela malonil CoA sintetizado durante a sintese.  
O glicerol 3-P utilizado na sintese de TAG provem da: reducao da dihidrxiacetona P, pela desidrogenase; e da fosforilacao do glicerol pela kinase no figado e no rim.  
A fonte do NADPH usado na sintese de ac gordos: via das pentoses P, ao nivel dos hepatocitos, glan mamarias, e da oxidacao do malato a piruvato no tecido adiposo.  
A acetil CoA usado na sintese de ac gordos provem da oxidacao de piruvato  pela piruvato desidrogenase, e a fonte sao os aa e carboidratos..o acetil CoA e transportado ligado ao oxaloacetato formando citrato, por sua vez passa para o citosol atravez do transportador ddos ac tricarboxilicos. no  citosol o citrato e clivado a acetil CoA e malato pela citrato liase. o oxaloacetato para voltar a a mitocondria e reduzido a malato pela malato desidrogenase. o malato ou volta ao a matriz pelo transportador malato alfa cetoglutarato e  reoxidado a  oxaloacetato ou e usado  para produzir NADPH.  
O alongamento dos ac gordos ocorre no REL ou na mitocondria, onde o Acetil CoA ( em vez de ACP) e carreador de acilas. o palmitato recebe 2C do malonil-ACP, e reduzido, desidratado e reduzido de novo para formar um produto saturado de 18C: estearoil-CoA.  
Os TAG  do tecido adiposo podem funcionar como fonte de agua pois durante a beta-oxidacao produz-se grandes quqntidades de agua'  
Funcoes de colesterol: precursor de hormonios esterois, de sais biliares, da vit D, e aumenta a fluidez da membrana.  
LDL: associada a formacao de placas aterosclerotica.  
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR: ausencia do receptor da LDL, o colesterol acumula-se formando placas esterocleroticas, os sinais sao= deposicao de colesterol nos tendoes e tecido conjuntivo (xantomas).  
3ATP=necessarios para a sintese de colesterol.
A  sintese de colesterol ocorre no citoplasma e microssomas, enzima chave-HMG-CoA redutase.( pode ser inibida por: lovastanina, mevastanina,pravastina)  
Alteracoes que ocorrem ao nivel do metabolismo lipidico num diabetico insulino dependente: cetogenese, aumento de catabolismo lipidico, e defice da sintese de ac gordos.  
A sintese de lipididos e deficiente no diabetico insulino dependente, pois a falta de insulina dificulta a entrada de glicose nas celulas ( adipocitos e hepatocitos), assim o suprimento de acetil CoA, NADPH, e glicerol 3P(proveniente da glicose) para a lipogenese diminui.  
O acido nicotinico reduz os niveis plasmaticos de VLDL e LDL por diminuir a secrecao hepatica da VLDL, suprimir o fluxo de ac gordos livres liberados do tec adiposo ( inibe a liplise). pode ser utilizado na: hiperpoproteinemias tipo 2,  hipercolesterolemia familiar, tipo 3, 4 e 5. 
FUNCOES DE ENZIMAS 
ACP -Carrega os grupos acila
Acetil CoA-ACP transacetilase (AT)-Transfere o grupo acil da CoA para o residuo de Cys da ACP
Malonil CoA-ACP transferase (MT)-Transfere o grupo malonil da CoA para o residuo SH-ACP 
Β-cetoacil-ACP sintetase( KS)-Condensa os grupos acil e malonil
Β-cetoacil-ACP redutase (KR)-Reduz o b-ceto para hidroxiacil
B-hidroxiacil-ACP desidratase (HD)-Remove agua do B-hidroxiacil-ACP criando uma dupla ligacao.