Reação leucemoide

Reação leucemoide é nome

dado aos quadros em que

a leucometria ultrapassa

25.000 a 30.000/mm3. Os achados

hematológicos que se assemelham a

um tipo de leucemia, mas nos quais

não é confirmada a presença dessa

doença pelo curso subsequente da

enfermidade, também podem ser de

finidos como um quadro hematológico

leucemoide (1).

Na reação leucemoide as anormali

dades desaparecem quando é corrigida

a condição subjacente. Em muitos dos

casos relatados de reações leucemoides,

o paciente não se recuperou da

doença primária, como conseqüência,

não houve correção da anormalidade

hematológica. Emtais situações é difícil

ter certeza de que o paciente não teve

uma leucemia coexistente com outra

doença. Isso aconteceu em muitos dos

primeiros relatos de reações leucemoides

à tuberculose (2).

As causas dessa leucocitose neutrofílica

são as infecções piogênicas

graves, necrose tecidual, doenças imu

nomediadas, tuberculose, brucelose,

toxoplasmose e síndromes inflama

tórias como glomerulonefrites, artrite

reumatoide, insuficiência hepática,

cetoacidose diabética, corticosteroides

endogenos ou exogenos, catecola

minas, neoplasia hematopoietica e a

neutrofilia paraneoplásica (4).

As reações leucemoides são freqüen

temente confundidas e tratadas comoleucemias, o que prejudica o paciente,

já que os tratamentos são diferentes e

a história clínica é um dos fatores que

contribuem nessa identificação corre

ta. Alterações tóxicas na presença de

neutrofilia e aumento das proteínas

inflamatórías no plasma são sugestivas

de reação leucemoide. Infelizmente, a

coloração citoquímica e citometria de

fluxo não auxiliam na diferenciação da

reação leucemoide e leucemia (3).

Nascimento (5) afirma que a reação

leucemoide é diferente da leucemia,

que é uma neoplasia, porque nesta

reação as células jovens leucocitárias

(bastonetes) podem estar presentes

com características normais, enquanto

que nas leucemias as células jovens

presentes têm as características leu

cocitárias modificadas - os blastos.

As leucocitoses intensas e as reações

leucemoides podem ser uma das

primeiras evidências de neoplasias

hematológicas.

Em pacientes recém-natos com

Síndrome de Down é observada uma

incidência maior de casos de leucemias

e reações leucemoides. Estimativas do

risco relativo de leucemia têm variado

de 10 a 20 vezes mais do que na popu

lação normal; em especial a leucemia

megacariocítica aguda ocorre 200 a

400 vezes mais nas pessoas com Sín

drome de Down do que na população

cromossomicamente normal (6).

Para Garcia (8), que analisou acha

dos clínicos hematológicos de portado

res de Síndrome de Down, e até usa

um nome para transtornos envolvendo

Reação Leucemoide que é A Reação

Leucemoide Transitória associada à

Síndrome de Down (RLTAD), as mani

festações da reação se apresentam no

período de recém nascido.

Fundamentação Teórica

Rodriguez (7) define a reação leu

cemoide como "leucocitoses reacionais

NewsLab - edição 98 - 2010

intensas e significa uma reação me

dular de estresse extremo, trauma ou

infecção com maior intensidade".

A reação leucemoide é uma leucoci

tose extrema a ponto de suscitar confu

são com leucemia, geralmente associada

com neutrofilia e acentuado desvio

nuclear dos neutrófilos à esquerda (4).

Caracteriza-se por uma desordem

com leucocitose de mais de 50.000/ul,

que desenvolve reação com diferentes

processos patológicos, como a infla

mação grave, divulgadas infecções,

intoxicações e tumores (7).

A reação leucemoide que imita a

leucemia mieloide crônica (LMC) pode

serdistinguida pela presença de esplenomegalia,

basofilia, fosfatase alcalina

de neutrófilos baixa ou ausente e cariótipo

com presença de cromossomo

Filadélfia (9). A Tabela 1 mostras as

diferenças mais características entre

as duas enfermidades.

Alguns autores consideram a rea

ção leucemoide como uma forma de

leucemia aguda que remite sem trata

mento; outros admitem ser uma série

de reações leucemoides transitórias. De

fato o mecanismo responsável por essa

resolução espontânea ainda permanece

indefinido, mas há relatos de casos

afirmando estar também relacionado a

alguma alteração inerente à Síndrome

de Down, podendo indicar uma regu

lação ineficaz da série mieloide e de

outros elementos da medula óssea (9).

Bain (2) usa uma classificação

adotada por vários autores que divide

as reações leucemoides em mieloide e

linfoides, tornando assim o seu estudo

mais fácil e acessível.

Reações leucemoides mieloides

Reações leucemoides raramente

simulam leucemia mieloide crônica,

pois esta tem um espectro característico

de alterações quase nunca encontrado

em condições reacionais. As leucemias

mieloides com maior probabilidade

de serem simuladas por uma reação

leucemoide são a leucemia mieloide

aguda, a leucemia mieloide crônica

atípica Filadélfia-negativa, a leucemia

mielomonocítica infantil, a leucemia

I

mielomonocítica crônica, a leucemia

neutrofílica e a leucemia eosinofílica (2).

Causas de reações leucemoides

mieloide incluem estímulos graves

a atividade da medula óssea, como

l

uma infecção bacteriana seria (par

ticularmente quando complicada por

anemia megaloblástica, dano à medula

induzido por álcool ou agranulocitose

anterior), tuberculose, algumas viro

ses, hemorragia e carcinoma ou outra

doença maligna (12).

Reações leucemoides linfoides

O hemograma na coqueluche e

linfocitose infecciosa pode simular leu

cemia linfocítica crônica, mas, como os

aspectos clínicos e a faixa etária destas

duas doenças são totalmente diferen

tes, isso não constitui problema na

prática. Em pacientes com linfocitose

pós-esplenectomia, já tem sido feitos

diagnósticos errados de LLC. Sabendose

dos altos níveis que podem atingir

a contagem de linfócitos em esplenectomizados,

evita-se esse problema

realizando-se uma pesquisa cuidadosa

na distensão de sangue periférico para

aspectos pós-esplenectomia. Alinfoci

tose pós-esplenectomia também pode

simular uma leucemia com linfócitos

grandes e granulares, pois, às vezes,

predomina esse tipo de célula (2).

Discussão

Podemos suspeitar de reação

leucemoide quando há um aumento

exacerbado de leucócitos no sangue

(em torno ae 30.000 a 50.000). Assim

como os sintomas característicos até

hoje descobertos: sangramento fácil,cansaço fácil, palpitações, palidez, e

até pode haver gânglios palpáveis e

aumento do baço.

Não se sabe ainda o por quê, mas

pacientes portadores da Síndrome de

Down apresentam uma suscetibilidade

maior a apresentar a doença.

O diagnóstico indicado para dife

renciar leucemia mieloide de reação

leucemoide aguda inclui os exames

de esplenomegalia, basofilia, fosfa

tase alcalina de neutrófilos baixa ou

ausente e cariótipo com presença de

cromossomo Filadélfia.

As pesquisas sobre reação leuce

moide estão em curso ainda. Pouco

se sabe sobre a incidência, já que

sua notificação não é obrigatória e

muitas vezes confunde-se com a leu

cemia mieloide crônica. Mesmo com

tratamentos diferentes, muitos pro

fissionais ainda desconhecem as reais

diferenças e entre reação leucemoide

e LMC, dificultando assim o seu devido

tratamento e medidas emergentes

sobre tal enfermidade.

=========LMC=======

Exame físico: Sem sintomas ouesplenomegalia, febre, anorexia,

emagrecimento.

Sangue periférico: Leucócitos > 100.000/mmcom desvio à esquerda até

blastos, basofilia, eosinofilia, plaquetas emnúmero

normal ou aumentado; hemácias emlágrima, eritoblastos

circulantes e policromatofilia.

Medula óssea: Hipercelular com relação leucoeritroblástica > 10:1,

basofilia, aumento de megacariócifos e fibrose.

Fosfatase alcalina
de neutrófilos: Diminuída.

Ácido úrico: aumentado.

Cariotipo: Cromossomo Filadélfia.

=====Reação leucemoide=====

Exame físico:Infecção (pneumonia), carcinoma (tumor necrótico), inflamação

(vasculife).

 Sangue periférico: Leucócitos normalmente <50.000/mm com predomínio de formas

maduras, mieloblastos raros, sem basofilia; plaquetas normais

 Medula óssea: Normocelular, relação LE 5:1, sem basofilia, megacariócifos normais

 Fosfatase alcalina
de neutrófilos: Aumentada

Ácido úrico: Normal.

Cariotipo: normal.

      

                                                             OS PHAPHAS ====2013====

ALGUMAS PARASITOSES

Tricomoníase
Trichomonas vaginalis
Introdução
A espécie Trichomonas vaginalis, patogênica, foi descrita pela primeira vez em 1836, por Donné, que a isolou de uma mulher com vaginite. Em 1894, Marchand e, independentemente, I Miura (1894) e Dock (1896), observaram este flagelado na uretrite de um homem. O T. tenax, não-patogênico, vive na cavidade bucal humana e também de chipanzés e macacos. O T. hominis, não-patogênico, habita o trato intestinal humano. O T. fecalis foi encontrado em um único paciente, não existindo certeza se o homem seria seu hospedeiro primário. A tricomoníase é a DST não-viral mais comum no mundo, com 170 milhões de casos novos ocorrendo anualmente. A incidência da infecção depende de vários fatores incluindo idade, atividade sexual, número de parceiros sexuais, outras DSTs, fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnóstico e condições socioeconômicas. A prevalência é alta entre os grupos de nível socioeconômico baixo, entre as pacientes de clínicas ginecológicas, pré-natais e em serviços de doenças sexualmente transmitidas. A perpetuação do protozoário parasito depende da sobrevivência no hospedeiro humano. O organismo, não tendo a forma cística, é suscetível a dessecação e as altas temperaturas, mas pode viver, surpreendentemente, fora de seu hábitat por algumas horas sob altas condições de umidade. O T. vaginalis pode viver durante três horas na urina coletada e seis horas no sêmen ejaculado. Embora T. vaginalis seja transmitido por relação sexual, certas circunstâncias levam a crença de que, teoricamente, uma via não-venérea pode existir, explicando a tricomoníase em meninas, incluindo recém-nascidas, assim como em mulheres virgens. No recém-nascido, a tricomoníase pode ocorrer durante a passagem pelo canal de parto, em conseqüência da infecção materna, quando a mãe não toma medidas profiláticas contra a parasitose durante a gestação ou quando ainda não iniciou o tratamento por não apresentar sintomas. Aproximadamente 5% dos neonatos podem adquirir a tricomoníase verticalmente de suas mães infectadas. Na ocasião do parto, o epitélio escamoso da vagina da recém nascida sofre ação de estrógenos matemos e pode permitir a colonização do parasito. Entretanto, esse efeito hormonal desaparece em poucas semanas após o parto, tornando o trato genital relativamente resistente à invasão do T. vaginalis. Desta forma, os bebês teriam condições de eliminar espontaneamente o parasito. Pode não ser necessário tratar a tricomoníase levemente sintomática nas três primeiras semanas de vida porque a infecção é autolimitada.
Morfologia
O Trichomonas vaginalis é uma célula polimorfa, tanto no hospedeiro natural como em meios de cultura. Os espécimes vivos são elipsóides ou ovais e algumas vezes esféricos. O protozoário é muito plástico, tendo a capacidade de formar pseudópodes, os quais são usados para capturar os alimentos e se fixar em partículas sólidas. Em preparações fixadas e coradas, ele é tipicamente elipsóide, piriforme ou oval, medindo em média 9,7 μm de comprimento (variando entre 4,5 e 19 μm) por 7,0 μm de largura (variando entre 2,5 e 12,5 μm), como observado na Figura 1. Os organismos vivos são um terço maiores. Como todos os iricomonadídeos, não possui a forma cística, somente a trofozoítica. A forma é variável, tanto nas preparações a fresco e como nas coradas. As condições fisico-químicas (por exemplo, pH, temperatura, tensão de oxigênio e força iônica) afetam o aspecto dos tricomonas; entretanto, a forma tende a se tornar uniforme entre os flagelados que crescem nos meios de cultura do que entre aqueles observados na secreção vaginal e na urina.
.
Figura 1 - Tricomonashumanos. 1=Trichomonas vaginalis; 2=Trichomonas tenax; 3=Trichomonas hominis. FA=Flagelo anterior livre; MO=Membranaondulante; CP=Corpo parabasal e aparato de Golgi (são vistos juntos); C0=Costa; N=Núcleo; FP=Filamento parabasal; AX = Axóstilo; H=Hidrogenossomos.
Esta espécie possui quatro flagelos anteriores livres, desiguais em tamanho e se originam no complexo granular basal anterior, também chamado de complexo citossomal. A membrana ondulante e a costa nascem no complexo granular basal. A margem livre da membrana consiste em um filamento acessório fixado ao flagelo recorrente. A extremidade posterior da costa é usualmente encoberta pelo segmento terminal da membrana ondulante. O axóstilo é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo, prolongando-se até a extremidade posterior e conecta-se anteriormente a uma pequena estrutura em forma de crescente, a pelta. O aparelho parabasal consiste num corpo em forma de "V", associado a dois filamentos parabasais, ao longo dos quais se dispõe o aparelho de Golgi composto por vesículas paralelas achatadas. O blefaroplasto está situado antes do axóstilo, sobre o qual se inserem os flagelos, e coordena os seus movimentos. O núcleo é elipsóide próximo a extremidade anterior, com uma dupla membrana nuclear e frequentemente apresenta um pequeno nucléolo. O retículo endoplasmático está presente ao redor da membrana nuclear. Esse protozoário é desprovido de mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos, dispostos em fileiras.
Ciclo evolutivo
A multiplicação, como em todos os tricomonadídeos, se dá por divisão binária longitudinal, e a divisão nuclear é do tipo criptopleuromitótica, sendo o cariótipo constituído por seis cromossomos. Contrariando o que ocorre na maioria dos protozoários, não há formação de cistos. O parasito tem como habitat a vagina, bem como a uretra e a próstata do homem. É transmitido durante o ato sexual e através de fômites, já que o protozoário pode sobreviver durante horas em uma gota de secreção vaginal ou na água. O trofozoíto alimenta-se de açúcares em anaerobiose e produz ácidos que irritam a mucosa vaginal. Os sintomas aparecem entre três e nove dias após o contato com o parasito.
Transmissão
É incontestável que a tricomoníase é uma doença venérea. O T. vaginalis é transmitido através da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher infectada. O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma. Atualmente, admite-se que a transmissão não sexual é rara. A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida durante o parto.
Patogenia
O Trichomonas vaginalis difereda maioria das células eucarióticas em diversos aspectos, notadamente na necessidade nutricional e do metabolismo energético, dependendo de um grande numero de metabólitos pré-formados como nutrientes, o que revela uma ausência maior da biossíntese. O DNA do T. vaginalis pode ser isolado, demonstrando guanina e citosina entre 29% e 33%. O RNA é pouco estudado. A maior reserva nutritiva é o glicogênio representando mais de 20% do peso bruto do organismo. Portanto, a energia do T. vaginalis é obtida dos carboidratos, o que justifica sua multiplicação. É tolerante ao oxigênio e sobrevive sobre varias condições de oxigênio.
Sintomologia
O T. vaginalis apresenta alta especificidade de localização, sendo capaz de produzir infecção somente no trato urogenital humano, pois não se instala na cavidade bucal ou no intestino.
Mulher
O espectro clínico da tricomoníase varia da forma assintomática ao estado agudo. Estudos clínicos e experimentais da infecção determinaram que o período de incubação varia de três a 20 dias. O T. vaginalis infecta principalmente o epitélio do trato genital. Nas mulheres adultas, a exocérvice é suscetível ao ataque do protozoário, mas aramente os organismos são encontrados na endocérvice. Esse flagelado não causa corrimento endocervical purulento. Poderá ser observada uma secreção cervical mucopurulenta em infecções genitais associadas a Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis ou herpes simples. A tricomoníase provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais frequentemente no período pós-menstrual. O processo infeccioso é acompanhado de prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável e dores no baixo ventre. A mulher apresenta dor e dificuldade para as relações sexuais (dispareunia de intróito), desconforto nos genitais externos, dor ao urinar (disúria) e freqüência miccional (poliúria). A vagina e a cérvice podem ser edematosas e eritematosas, com erosão e pontos hemorrágicos na parede cervical, conhecida como colpitis macularis ou cérvice com aspecto de morango. A tricomoníase é mais sintomática durante a gravidez ou entre mulheres que tomam medicamento anticoncepcional oral.
Homem
A tricomoníase no homem é comumente assintomática ou apresenta-se como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. Pela manhã, antes da passagem da urina, pode ser observado um corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com desconforto ao urinar (ardência miccional) e por vezes hiperemia do meato uretral. Durante o dia, a secreção é escassa. O parasito desenvolve-se melhor no trato urogenital do homem, em que o glicogênio é mais abundante. Nos portadores assintomáticos, o parasito permanece na uretra e talvez na próstata. As seguintes complicações são atribuídas a esse organismo: prostatite, balanopostite e cistite. Esse protozoário pode se localizar ainda na bexiga e vesícula seminal.
Diagnósticos
Apesar da doença e o protozoário terem sido descritos em 1836, por Donné, o diagnóstico clínico e laboratorial da tricomoníase, especialmente no homem, continua apresentando inúmeras dificuldades.
Clínico
O diagnóstico da tricomoníase não pode ter como base somente a apresentação clínica, pois a infecção poderia ser confundida com outras doenças sexualmente transmissíveis (DSTs), visto que o clássico achado da cérvice com aspecto de morango é observado somente em 2% das pacientes e o commento espumoso somente em 20% das mulheres infectadas. Se a clínica fosse utilizada isoladamente para o diagnóstico, 88% das mulheres infectadas não seriam diagnosticadas e 29% das não infectadas seriam falsamente indicadas como tendo infecção. A investigação laboratorial é necessária e essencial para o diagnóstico da tricomoníase, uma vez que leva ao tratamento apropriado e facilita o controle da propagação da infecção.
Laboratorial
Para que os procedimentos de diagnóstico tenham sucesso, os homens deverão comparecer ao local da colheita pela manhã, sem terem urinado no dia e sem terem tomado nenhum medicamento tricomonicida há 15 dias. O material uretral é colhido com uma alça de platina ou com swab de algodão não-absorvente ou de poliéster. O organismo é mais facilmente encontrado no sêmen do que na urina ou em esfregaços uretrais. Uma amostra fresca poderá ser obtida pela masturbação em um recipiente limpo e estéril. Também deve ser examinado o sedimento centrifugado (600g por 5 min) dos primeiros 20ml da urina matinal. A secreção prostática e o material subprepucial são coletados com um swab molhado em solução salina isotônica (0,15M) tépida. As mulheres não deverão realizar a higiene vaginal durante um período de 18 a 24 horas anterior a colheita do material, e não devem ter feito uso de medicamentos tricomonicidas, tanto vaginais (geléias e cremes) como orais, há 15 dias. A vagina é o local mais facilmente infectado e os tricomonas são mais abundantes durante os primeiros dias após a menstruação. O material é usualmente coletado na vagina com swab de algodão não-absorvente ou de poliéster, com o auxílio de um espéculo não-lubrificado.
Medidas profiláticas
Incontestavelmente, o mecanismo de contágio da tricomoníase é a relação sexual, portanto o controle da mesma é constituído das mesmas medidas preventivas que são tomadas no combate as outras DSTs. Na abordagem dos pacientes com DST são essenciais dados sobre a data do último contato sexual, número de parceiros, hábitos e preferências sexuais, uso recente de antibióticos, métodos anticoncepcionais e história pregressa desse tipo de doença. Convém salientar que a presença de uma DST é fator de risco para outra. Preconizam-se estratégias de prevenção as DSTs, como: 1) prática do sexo seguro, que inclui aconselhamentos que auxiliam a população a fazer as escolhas sexuais mais apropriadas para a redução do risco de contaminação com os agentes infecciosos; 2) uso de preservativos; 3) abstinência de contatos sexuais com pessoas infectadas e 4) limitação das complicações patológicas mediante a administração de um tratamento imediato e eficaz, tanto para os casos sintomáticos como para os assintomáticos, ou seja, tratamento simultâneo para parceiros sexuais, mesmo que a doença tenha sido diagnosticada em apenas um dos membros do casal.
Tratamento
O T. vaginalis foi descrito pela primeira vez em 1836, entretanto, o parasito ficou conhecido como causa de vaginites somente em 1916, e 50 anos se passaram, antes que uma substância ativa eficiente fosse sintetizada para o tratamento dessa infecção. Em 1954, pela triagem de vários antibióticos, antimaláricos e amebicidas foi descoberta a azomicina (2-nitroimidazol). Através da manipulação da estrutura química da azomicina, foi sintetizado o metronidazol [l-(2-hidroxieti1)-metil-5-nitroimidazol], um fármaco efetivo contra as infecções pelo tricomonas do trato genitourinário. O T. vaginalis não é sensível aos antibióticos e atualmente existe uma emergente ameaça de cepas resistentes ao metronidazol. Os fármacos usados são o metronidazol (Flagyl), tinidazol (Fasigyn), omidazol (Tiberal), nimorazol (Nagoxin), camidazol e secnidazol. Em gestantes esses medicamentos não devem ser usados via oral, somente pela aplicação local de cremes, geléias ou óvulos.
Criptosporidiose
Cryptosporidium sp
Introdução
O gênero Cryptosporidium foi criado em 1907, por Tyzzer, para designar um pequeno coccídio encontrado nas glândulas gástricas de camundongos, que recebeu o nome específico de C. muris. Posteriormente, em 1911, o mesmo autor encontrou outra espécie, menor do que a primeira, localizada no intestino delgado de camundongo, e a descreveu como C. parvum. Outras espécies foram descritas de vários animais e do homem, mas estudos sobre a biologia morfologia e a baixa especificidade que este coccídio apresenta com relação aos hospedeiros levaram à maioria dos pesquisadores a considerá-las como sinônimas de C. muris e C. parvum. Nos últimos anos este conceito sofreu modificações devido ao emprego da biologia molecular no estudo desses parasitos e algumas das espécies antes consideradas sinônimas passaram a ser consideradas como válidas e outras foram descritas. A utilização de técnicas moleculares permitiu distinguir diferenças na estrutura de alguns componentes dos esporozoítos dentro dos oocistos, como enzimas e ácidos nucléicos, que possibilitaram a separação de vários genótipos de C. pamm, espécie mais patogênica e com maior frequência nas infecções humanas. As diferenças genotípicas, aliadas à especificidade de hospedeiro, características biológicas e morfológicas levaram vários pesquisadores a considerar alguns desses genótipos, parasitos de diferentes hospedeiros, como espécies válidas e distintas de C. parvum. Em 2002, com base neste conceito o genótipo humano de C. pamm foi considerado uma nova espécie descrita como C. hominis. Embora o genótipo humano (C. hominis) e o bovino sejam os mais frequentes nas infecções humanas, outras espécies ou genótipos, parasitos de diferentes animais, têm sido incriminados, com menos frequência, como agentes da criptosporidiose humana.
Morfologia
O Cryptosporidium se desenvolve, preferencialmente, nas microvilosidades de células epiteliais do trato gastrintestinal, mas pode se localizar em outras partes, como parênquima pulmonar, vesícula biliar, dutos pancreáticos, esôfago e faringe. Ele parasita a parte externa do citoplasma da célula e dá a impressão de se localizar fora dela; esta localização é designada, por vários autores, como intracelular extracitoplasmática. O parasito apresenta diferentes formas estruturais que podem ser encontradas nos tecidos (formas endógenas), nas fezes e no meio ambiente (oocistos). Os oocistos do Cryptosporidium são pequenos, esféricos ou ovóides (cerca de 5,0 μm x 4,5 μm para C. pamm, e 7,4 μm x 5,6 μm para C. muris), e contêm quatro esporozoítos livres no seu interior quando eliminados nas fezes.
Ciclo evolutivo
O ciclo biológico é monoxênico, típico dos coccídios, e inclui um processo de multiplicação assexuada (merogonia) com ocorrência de duas gerações de merontes e outro de multiplicação sexuada (gametogonia) com formação de macrogametas e microgametas que, após a fecundação, resultam na formação de oocistos, como visto na Figura 3.

Figura 3 - Cryptosporidiurn parvurn em células epiteliais
de bezerro intestino delgado.
Dois tipos de oocistos são formados: um de parede espessa, que é excretado para o meio externo com as fezes (ver Figura 4), e um de parede delgada, que se rompe no intestino delgado (ver Figura 5) e - acredita-se - é responsável pelos casos de auto-infecção. Os oocistos esporulam no interior do hospedeiro e já são infectantes quando eliminados para o meio ambiente. A duração do ciclo biológico é curta e, segundo estudos realizados em várias espécies de animais, varia, em média, de dois a sete dias.

Figura 4 – Oocistos de Cryptosporidiurn em fezes.

Figura 5 – Ciclo evolutivo do Cryptosporidiurn no intestino delgado.
Pode-se agrupar resumidamente o ciclo biológico, como ilustrado na Figura 6.

Figura 6 - Ciclo biológico do Cryptosporidiurn parvum.
Transmissão
A infecção humana ocorre por meio da ingestão ou inalação de oocistos ou pela autoinfecção. A transmissão da criptosporidiose é feita pelas seguintes vias:

• pessoa a pessoa: observada em ambientes com alta densidade populacional, como em creches e hospitais e através do contato direto e indireto, possivelmente incluindo atividades sexuais;
  
• animal a pessoa: ocorre como conseqüência do contato direto de pessoas com animais que se encontram eliminando oocistos;
  
• pela água de bebida ou de recreação contaminada com oocistos; e,
  
• por alimentos contaminados com oocistos.
  

A contaminação do meio ambiente com fezes humanas ou de animais infectados pode atingir alimentos e fontes de água usadas para consumo (poços artesianos, cisternas, reservatórios e redes de distribuição), para recreação (piscinas e represas) ou para irrigação e processamento de alimentos (frutas e verduras) que resulta em surtos de criptosporidiose, assinalados em diferentes países. A dose infectante para uma pessoa imunocompetente soronegativa é variável e foi estimada em voluntários humanos em cerca de 90 oocistos e, dependendo da amostra de Cryptosporidium, pode variar de nove a 1.042 oocistos.
Patogenia
Acriptosporidiose, assinalada no homem a partir de 1976, foi durante algum tempo considerada como doença que ocorria apenas em indivíduos com algum tipo de imunodeficiência. Entretanto, nos últimos anos têm sido observados que é uma doença relativamente freqüente em pessoas imunocompetentes. Apatogenia e o quadro clínico da criptosporidiose são influenciados por vários fatores que incluem, entre eles, a idade, a competência imunológica do indivíduo infectado e a associação com outros patógenos. As alterações provocadas pelo parasitismo do Cryptosporidium spnas células epiteliais da mucosa gastrintestinal interferem nos processos digestivos e resultam na síndrome da má absorção. Inóculos tão pequenos quanto dez oocistos podem produzir infecção persistente graças as ciclo de auto-infecção interna desenvolvido pelo parasita no tubo digestivo. Infecção tem sido documentada do esôfago ao reto, embora o intestino delgado seja a cede preferencial do protozoário. O mecanismo intimo da diarréia não é conhecido. O aspecto semelhante á cólera da diarréia sugere a produção de uma toxina que provocaria hipersecreção de fluidos e eletrólitos. Tal toxina, porém, nunca foi isolada. A integridade do sistema imune é fundamental na defesa contra o Cryptosporidium sp.Indivíduos imunocompetentes em geral desenvolvem infecções autolimitadas, ao contrario do que ocorre em imunodeficientes, que apresentam diarréia grave, prolongada e recidivante. Tais quadros têm sido documentados em pacientes com AIDS com neoplasias hematológicas, portados de hipogamaglobulinemia e naqueles indivíduos que fazem uso crônico de corticosteróides ou outros imunossupressores.
Sintomologia
Em indivíduos imunocompetentes, a doença se caracteriza por diarréia aquosa (três a dez evacuações diárias, representando um a três litros por dia) com duração de um a 30 dias (média de 12 a 14 dias), anorexia, dor abdominal, náusea, flatulência, febre e dor de cabeça. O quadro clínico é, geralmente, benigno e autolimitante, com duração média de dez dias. Em crianças, os sintomas são mais graves e podem ser acompanhados de vômitos e desidratação. A grande freqüência de oocistos em fezes de crianças imunocompetentes com diarréia tem levado vários autores a considerar o Cyptosporidiurnspcomo um importante agente patogênico envolvido na patogenia da diarréia infantil. Em indivíduos imunodeficientes, os sintomas são crônicos, caracterizando-se por vários meses de diarréia aquosa (três a seis litros por dia em média) refratária a qualquer medicação antimicrobiana e acentuada perda de peso. Ocorrem desequilíbrio eletrolítico, má absorção, emagrecimento acentuado e mortalidade elevada, principalmente em indivíduos com síndrome da imunodeficiência adquirida. Outras manifestações clínicas e alterações, como colite, apendicite aguda, dilatação do duto hepático e pneumopatias, têm sido atribuídas ou associadas à criptosporidiose. O Cryptosporidium sp é considerado como um dos responsáveis pela diarréia de verão e pela diarréia dos viajantes em várias partes do mundo.
Diagnósticos
O diagnóstico da criptosporidiose é feito pela demonstração de oocistos nas fezes, em material de biópsia intestinal ou em material obtido de raspado de mucosa. O exame de fezes é feito após utilização de métodos de concentração (flutuação centrífuga em solução saturada de sacarose ou solução de Sheather ou sedimentação pelo formol-éter) ou emprego de métodos especiais de coloração, como, por exemplo, Ziehl-Neelsen modificado, Kinyoun modificado, safranina-azul-de-metileno, carbol-fucsina com dimetilsulfóxido, Giemsa ou auramina e suas associações. O diagnóstico pode, ainda, ser feito pela pesquisa de anticorpos circulantes, utilizando técnicas sorológicas como testes de anticorpos policlonais fluorescentes, reação de imunofluorescência indireta, ELISA, imunofluorescência com anticorpos monoclonais, hemaglutinação passiva reversa e imunocromatografia qualitativa em fase sólida. Técnicas moleculares que incluem vários métodos da reação em cadeia de polimerase (PCR) oferecem alternativas ao diagnóstico convencional do Cyptosporidium sp em amostras de material clínico e do meio ambiente.
Medidas profiláticas
A profilaxia e o controle da doença são feitos pela adoção de medidas que previnam ou evitem a contaminação do meio ambiente, água e alimentos com oocistos do parasito e o contato de pessoas suscetíveis com fontes de infecção. Devem ser utilizadas fossas ou privadas, com proteção dos reservatórios de água para evitar a contaminação com fezes. Cuidados especiais de higiene pessoal e com o vestuário, utensílios e instrumentos devem ser adotados pelos indivíduos dos grupos de risco cujas atividades os colocam em contato com material contaminado, pessoas doentes ou animais infectados. As medidas de higiene devem ser rigorosas em ambientes especiais, como creches e hospitais, onde ocorre uma alta densidade de indivíduos suscetíveis. As pessoas dos grupos de alto risco, representadas por portadores de diferentes tipos de imunodeficiências, devem evitar contato com animais e adotar rigorosa higiene pessoal.
Tratamento
O tratamento da criptosporidiose é essencialmente sintomático e visa aliviar os efeitos da diarréia e desidratação. Em indivíduos imunocompetentes geralmente ocorre cura espontânea. A maioria das drogas testadas não apresenta eficácia específica comprovada e consistente contra a criptosporidiose. Em indivíduos imunodeficientes portadores da síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS) o tratamento anti-retroviral específico para o HIV foi responsável por uma redução de 90% na incidência da criptosporidiose nos EUA. Estudos recentes têm demonstrado que a nitazoxanida possui eficácia comprovada no tratamento da criptosporidiose em crianças e adultos imunocompetentes. Estudos preliminares mostraram que a droga poderia também ser utilizada para o tratamento de pacientes com AIDS e criptosporidiose. A nitazoxanida é a primeira droga a ser liberada para o tratamento da criptosporidiose nos EUA.

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Encefalopatia pelo HIV

Encefalopatia e mielopatia associadas ao HIV Christian Eggers e Thorsten Rosenkranz Encefalopatia pelo HIV A primeira causa de encefalopatia a HIV (HIVE) é a infecção do SNC causada pelo HIV. Se não tratada, 15 a 20% dos doentes desenvolverão EVIH. Desde a introdução da terapêutica anti-retroviral de alta acção (HAART), a incidência da infecção tem diminuído. Existem outros termos usados para esta patologia mas com o mesmo significado como por exemplo, complexo de demência da SIDA, demência de SIDA, demência do HIV e complexo motor cognitivo associado ao HIV. A EVIH ocorre somente nos estadios mais avançados da infecção pelo HIV onde existe uma forte supressão imunitária (contagem de células CD4 inferior a 200/µl). A incidência da EVIH provavelmente aumentará em países desenvolvidos em consequência do aumento da esperança média de vida (Valcour 2004). Na EVIH, existe um alto nível de replicação do HIV em macrófagos e células microgliais do cérebro. Os neurónios parecem não ser afectados. No entanto, mecanismos imunopatológicos diferentes conduzem ao dano funcional e estrutural destas células. A respeito da replicação viral e das quasispécies virais, o SNC é parcialmente independente do compartimento hematolinfático (Eggers 2003). A carga viral no parênquima cerebral e no fluido cerebrospinal parece ser elevada na EVIH, perdendo a correlação com a extensão da doença. Manifestações clínicas A EVIH é considerada ser uma demência subcortical, emergindo tipicamente durante semanas e meses. O desenvolvimento de sintomas agudos aponta para outra etiologia. Febre, exaustão, efeito dos tranquilizadores e condição física deficiente, por exemplo através de uma infecção oportunista, podem todos induzir demência. Nestes casos, o diagnóstico da HIVE só pode ser feito após vários exames. Os familiares apercebem-se mais cedo dos sintomas do que o próprio doente. É por isto que o historial dado por estas pessoas tem bastante importância. São queixas típicas a dificuldade de raciocínio, esquecimento, dificuldade em concentração, falta de energia, sintomas de depressão e crises emocionais. Para os sinais e sintomas ver as tabelas 1 e 2. TABELA 1: Sintomas da encefalopatia a HIV incluindo o historial dado por pessoas relacionadas com os dentes ou companheiros/as Cognitivo Esquecimento, dificuldade de concentração, lentidão no pensamento (apreensão, processamento). Emocional Perca de condução e iniciativa, afastamento de actividades sociais, falha na gestão financeira e outros aspectos, depressão, repressão social. Motor Lentidão e enfraquecimento dos movimentos (por exemplo: atar os sapatos, abotoar botões), e perturbação no modo de andar. Autónomo Dificuldade na micção urinária (urgência), perca da libido sexual, disfunção eréctil. TABELA 2: Sinais da encefalopatia a HIV Resultados neurológicos Estadio inicial: alteração no modo de andar, lentidão na alteração de movimentos rápidos, tremor ocasional e movimentos com passos curtos Mais tarde: reflexos, Babinski positivo, enfraquecimento do esfíncter incluindo incontinência. Ocasionalmente acompanhado de polineuropatia. No estadio terminal pode ocorrer tetraplegia espástica e incontinência urinária e fecal. Resultados neuropsicológicos Lentidão no desenvolvimento psicomotor (por exemplo: dizer os meses do ano de modo inverso), enfraquecimento da memória recente (recontar nomes, dígitos) e flexibilidade mental (dizer palavras simples de trás para a frente). Resultados fisiológicos No início: repressão emocional, desaparecimento das características fortes de personalidade, distracção, perca de iniciativa Mais tarde: dificuldade em relembrar acontecimentos na sua ordem correcta, desorientação no tempo, espaço e situação. Finalmente a mutismo. Alteração no estado de atenção, rigidez no pescoço e sinais neurológicos laterais (por exemplo: hemiparesia, afasia) não são típicos na HIVE. Sintomas psicóticos sem distúrbios motores ou cognitivos não justificam um diagnóstico de HIVE. A coincidência de psicose com HIVE é rara. Crises epilépticas focais e generalizadas são manifestações raras de HIVE. A gravidade da HIVE pode ser caracterizada funcionalmente de acordo com a escala Memorial Sloan Kettering (Price 1988). Gravidade da HIVE Estadio 0: (normal) função motor e mental normal Estadio 0.5: (equivoco/subclínico) não há diminuição da capacidade de trabalho ou no desenvolvimento de actividades diárias, modo de andar normal, lentidão nos movimentos oculares e das extremidades Estadio 1: (médio) capaz de fazer tudo excepto algumas coisas mais exigentes da vida diária ou laboral, pode movimentar-se sem assistência. Estadio 2: (moderado) capaz de desenvolver actividades básicas mas não consegue trabalhar ou manter actividades diárias, capaz de andar mas pode requerer auxílio. Estadio 3: (severo) incapacidade intelectual (não consegue seguir as notícias, não consegue manter uma conversa complexa, deficiência psicomotor considerável), instabilidade motor (não consegue andar sem assistência). Estadio 4: (estadio terminal) a mudez está quase sempre presente. Compreensão social e intelectual num nível rudimentar, paraplegia com incontinência urinária e fecal. Como fazer um diagnóstico Fazer um diagnóstico de HIVE requer uma sinopse da informação clínica e dos resultados dos testes laboratoriais. Nenhum resultado laboratorial garante por si só o diagnóstico de HIVE. De preferência, o diagnóstico requer a exclusão de outras condições (Tabela 3).   Clinicamente, os sintomas e sinais cognitivos e fisiológicos são invariavelmente acompanhados por sinais motores, apesar destes poderem estar atenuados (Tabela 2). A escala internacional para a demência HIV (Sacktor 2005) é fácil de ser usada no auxílio para a detecção e quantificação do enfraquecimento cognitivo da HIVE. Os testes laboratoriais são utilizados para excluir um diagnóstico diferencial. A ressonância deve ser usada em preferência à TAC e por vezes demonstra uma forma de remendos difusa, lesões hiperintensas e relativamente simétricas na massa branca. Estas alterações indicam leucoencefalopatia. Juntamente com isto, também pode ocorrer atrofia com dilatação dos ventrículos e do espaço extraventricular. No entanto, nenhum destes resultados é específico para a HIVE, e a doença pode estar presente mesmo com uma ressonância normal. Apesar da PML, as lesões da massa branca não afectam as fibras-U corticais, ou seja, não atingem a faixa cortical. Edema e lesões ocupando espaço não são típicos de HIVE e deve-se suspeitar juntamente com outras condições. Há algum ganho simétrico de contraste nos gânglios da base. A análise do LCR demonstra uma contagem normal ou mesmo uma diminuição da contagem de células. Em contrapartida, a concentração de proteínas totais e da albumina pode estar ligeiramente elevada. A presença de bandas policlonais e um aumento da IgG indica produção de imunoglobulinas no SNC. No entanto, estes resultados são inespecíficos e estão frequentemente presentes nos estadios assintomáticos da infecção pelo HIV. Apesar de existir uma correlação estatisticamente significativa de uma carga viral no LCR com HIVE, esta associação é insuficiente no contexto de um só doente. O electroencefalograma (EEG) demonstra poucos ou mesmo nenhuns sinais de retardamento generalizado. A actividade moderada ou uma diminuição severa da arritmia delta focal são típicas de HIVE. Tratamento De acordo com a patogénese da HIVE, o tratamento deve ser cumprido até supressão da replicação viral no SNC. Torna-se complicado se os compostos antivirais necessitam de penetrar no LCR. Vários estudos clínicos (Letendre 2004), virológicos (de Luca 2002), patológicos e electrofisiológicos sugerem que estas substâncias ao atingirem concentrações elevadas no LCR sejam mais eficazes. Em contrapartida, não encontramos nenhuma associação entre o número de substâncias que penetram o SNC e os níveis no LCR com a dimensão da supressão da carga viral no LCR (Eggers 2003). A melhoria neurocognitiva induzido pela HAART correlaciona melhor a supressão da carga viral no LCR do que no plasma (Marra 2003). Na ausência de estudos prospectivos, controlados e randomizados consideramos importantes os estudos controlados com objectivos clínicos, e que qualquer regime anti-retroviral em doentes com HIVE inclua substâncias penetrantes no SNC. Sugerimos o seguinte: zidovudina, lamivudina (concentrações elevadas no LCR ventricular; observações não publicadas) nevirapina e indinavir. A penetração no SNC dos produtos aprovados para uso clínico nos últimos anos é fraca ou desconhecida. TABELA 3: Diagnóstico diferencial de encefalopatia a HIV e como fazer um diagnóstico Condição Passos a seguir para um diagnóstico adequado (comentários) Neurosífilis Testes aos anticorpos e análise do liquor - LCR (pleocitose >45/3) (resultados serológicos podem ser atípicos para uma neurosífilis activa) Encefalite a CMV LCR (pleocitose, potencialmente granulocítica; diminuição da glucose, proteínas totais elevadas) PCR para CMV no LCR, antigénio CMV (pp65) no sangue periférico Testes aos anticorpos no sangue e LCR (taxas de Acº IgG podem estar aumentadas) MRI - ressonância magnética (aumento da captação de contraste) Ocorre na maior parte, em associação com manifestações noutros órgãos (retinite, colite, pneumonia, esofagite) Toxoplasmose TAC/MRI (lesões simples ou múltiplas frequentemente junto dos gânglios basais, lesões ocupando espaço, edema, frequentemente com aumento de captação de contraste (em forma de remendo ou de anel)) Presença de IgG específicas para o toxoplasma no sangue e LCR (raramente é seronegativo) (pode passar, mas raramente, a encefalopatia nodular microglial difusa) Linfoma primário no Sistema Nervoso Central (SNC) TAC/MRI (lesões simples ou múltiplas frequentemente junto dos ventrículos, edema, aumento invariável intenso da captação de contraste (mais em forma de remendo que anel) Citologia do LCR PCR do EBV no LCR PET ou SPECT - Potenciais evocados (traçado intenso da lesão) Encefalite ao VZV - vírus varicela-zooster LCR (sinais inflamatórios presentes) IgG específicas para VZV no sangue e LCR (IgM pode estar ausente) PCR do VZV no LCR Normalmente acompanhado de lesões cutâneas Meningite a criptococos LCR (pressão intracraniana elevada, contagem de células e proteínas normais) Antigénio criptococos no sangue e LCR, cultura de fungos Meningite tuberculose E outras infecções bacterianas LCR, cultura, PCR para micobactéria Testes apropriados Leucoencefalopatia progressiva multifocal (PML) MRI (lesões simples ou múltiplas da massa branca, não há edema, não há aumento de captação de contraste) Intoxicação Determinação no nível dos fármacos/triagem de drogas ilícitas Encefalopatia metabólica e enfraquecimento da condição física Determinação dos electrólitos, marcadores renais e hepáticos, hormonas (tiróide, cortisol), contagem de células Hipoxémia (gasimetria) Estado físico debilitado Depressão com “pseudo demência” Exame psiquiátrico Outras formas de demência “subcortical” Pressão hidrocefálica normal, síndrome de Parkinson, outras condições neuro degenerativas, encefalopatia arteriosclerótica subcortical Poucos estudos investigaram o efeito da selegina, nimodipina, lexipafante e o ácido valpróico no tratamento da HIVE. Estes fármacos actuam na patogénese molecular da HIVE e são usados em conjugação com o tratamento anti-retroviral. Apesar da tendência para uma melhoria clínica e neurofisiológica ter sido observada com o uso de algumas substâncias, nenhum deles pode ser recomendado para o uso clínico de rotina. Prognóstico Uma HAART optimizada pode conduzir a uma melhoria clínica significativa da HIVE. A extensão da melhoria inclui restauração da habilidade mecânica e de movimentos em doentes previamente dependentes de cuidados diários. Este efeito pode ser observado para cima de 4 anos, paralelamente com a supressão significativa da virémia plasmática (Cysique 2006). Durante os primeiros meses de tratamento, os sinais radiológicos para a leucoencefalopatia podem tornar-se mais proeminentes, mas podem regredir eventualmente nos dois anos seguintes. Estudos clínicos e anatomo-patológicos demonstram, no entanto, que alguns doentes desenvolveram uma doença aparentemente clínica do SNC, apesar da eficácia da HAART induzir a supressão da carga viral no plasma (Brew 2002; observações não publicadas). Mesmo com uma rápida diminuição da virémia plasmática durante a HAART, muitos doentes com HIVE demonstraram uma diminuição retardada mas significativa da carga viral no LCR (Eggers 2003). Nestes estadios, recomendamos em doentes com HIVE, que a carga viral no LCR deverá ser determinada durante os primeiros dois anos de HAART. Qualquer alteração no regime antiviral deve ser considerado quando estudos clínicos e virológicos verificarem uma continuação da replicação viral no SNC com supressão da virémia plasmática. Mielopatia associada ao HIV Características clínicas Os doentes infectados pelo HIV podem desenvolver uma mielopatia sem os sinais neuropsicológicos de EHIV e classificada como MHIV – mielopatia HIV. O padrão histopatológico são vacúolos, mais frequentes na espinal medula cervical e toráxica e macrófagos lipofágicos chamada mielopatia associada ao HIV, conhecida pelo termo mielopatia vacuolar (Petito 1985). Estas alterações são reminiscências de aslterações degenerativas combinadas graves e podem ocorrer em pessoas seronegativas para o HIV. Como os produtos virais foram demonstrados, de modo consistente, como fazendo parte das lesões, o papel do vírus na doença permanece incerto. Patogenicamente discute-se uma alteração na transmetilação dependente da cobalamina. Tal com a EHIV ocorre mais frequentemente na imunodepressão grave. Só uma proporção de doentes com demonstração na autópsia de mielopatia vacuolar têm manifestações da mesma durante a vida (dal Pan 1994). Diagnóstico Um doentes com MHIV suspeita apresenta uma situação de ataxia-espástica, hiper-reflexia com sinal de Babinsky positivo, disfunção do controle de esfíncteres, disfunção eréctil e alterações ligeiras sensoriais em luva e em meia. O diagnóstico de um processo esxclusivo de MHIV deve ser feito quando uma alteração cognitiva é menos evidente que as alterações da mielopatia. Os testes electrofisiológicos, que revelam aumento da latência dos potenciais evocados somatosensitivos (SEP) a estimulação dos potenciais evocados motores na estimulação magnética transcraniana são compatíveis com o diagnóstico. O estudo químico e microbiológico do líquor e os estudos de imagem da espinal medula são inconcludentes e inespecíficos tal com se diz na tabela 4. Os estudos de imagem da espinal medula devem incluir a RNM cervical e toráxica. Tabela 4: Diagnóstico diferencial da mielopatia pelo HIV e diagnóstico Condição Passos para um diagnóstico adequado (comentário) Compressão mecânica da espinal medula (mielopatia cervical, hérnia discal) Alterações degenerativas da espinal medula cervical A RNM mostra espaços aracnóides reduzidos à volta da espinal medula com lesões hiperdensas do parênquima da medula Neurosífilis Anticorpos e análise do LCR (pleocitose >45/3) (alterações serológicas podem ser típicas de neurosífilis) Mielopatia a CMV LCR (sinais de inflamação) PCR para o CMV no LCR Anticorpos no sangue e no LCR (IgG e taxa de anticorpos aumentados) Toxoplasmose Aumento da captação de contraste nas lesões na RNM Mielite a VZV LCR (sinais inflamatórios marcados) IgG VZV específica no sangue e no LCR (IgM pode estar ausente) PCR para o no LCR Frequentemente há antecedentes de lesões de herpes zoster Mielite a HSV LCR (sinais inflamatórios podem estar ausentes), PCR no LCR para HSV HTLV-1 (paraparésia espástica tropical) Viagem às Caraíbas, África de Leste ou Este Evolução lenta dos sintomas, disfunção vesical característica, inflamação no LCR, anticorpos específicos para o HTLV-1 Degenerescência grave combinada Níveis de Vitamina B12, aumento do volume eritrocitário Doenças heredo-degenerativas (paraparesia espástica hereditária, adrenoleucodistrofia, ataxia de Friedreich's, etc.) Testes apropriados Tratamento As observações iniciais de melhoria significativa na monoterapia com zidovudine (Oksenhendler 1990) foram posteriormente confirmadas com HAART. Por isso qualquer doente com MHIV deve fazer HAART. Um controle mostrou que a L-metionina pode dar uma melhoria electrofisiológica mas não nos parâmetros clínicos.

Sarcoma de Kaposi

Kaposi sarcoma tratamento Você está à procura de &esrc=s&source=web&cd=4&ved=0cdkqfjad&url=http://o.canbler.com/artigo/sarcoma-de-kaposi-tratamento-pdq&ei=pnomut3mb-eo7qbf_oc4dq&usg=afqjcnhiofgjidbqwp8cnf8bng3ip4e6ha&bvm=bv.51495398,d.zgu? Informações gerais sobre o sarcoma de Kaposi Sarcoma de Kaposi é uma doença em que malignas (cancro) em células formam o tecido de revestimento dos vasos linfáticos sob a pele ou nas membranas mucosas. Sarcoma de Kaposi é um cancro que provoca lesões (abnormaltissue) a crescer sob a pele, na mucosa da boca, nariz e garganta, ou em outros órgãos. As lesões são geralmente roxo e são feitos de células cancerosas, novos vasos sanguíneos, e glóbulos brancos. Sarcoma de Kaposi é diferente de outros cancros em que as lesões podem começar em mais de um local no corpo ao mesmo tempo. Herpesvírus-8 humano (HHV-8) é encontrado nas lesões de todos os pacientes com o sarcoma de Kaposi. Este vírus é também chamado de sarcoma de Kaposi herpesvírus (KSHV). A maioria das pessoas infectadas com HHV-8 não ter sarcoma de Kaposi. Pessoas infectadas com o HHV-8, que são mais susceptíveis de desenvolver o sarcoma de Kaposi têm sistemas imunitários enfraquecidos pela doença ou por fármacos administrados após um transplante de órgão. Existem vários tipos de sarcoma de Kaposi, incluindo: Clássico sarcoma de Kaposi. Sarcoma de Kaposi africano. Sarcoma de Kaposi relacionado com o tratamento imunossupressor. Epidemia de sarcoma de Kaposi. Nonepidemic sarcoma de Kaposi. Os testes que examinam a pele, pulmões e do trato gastrointestinal são usados ​​para detectar (achado) e diagnosticar o sarcoma de Kaposi. Os seguintes testes e procedimentos podem ser utilizados: Exame físico e história: Um exame do corpo para verificar os sinais gerais de saúde, incluindo a verificação da pele e gânglios linfáticos para sinais de doença, como nódulos ou qualquer outra coisa que parece incomum. A história dos hábitos de saúde do paciente e doenças anteriores e tratamentos também serão tomadas. Biópsia: remoção de células ou tecidos que podem ser vistos sob um microscópio por um patologista para verificar se há sinais de câncer. A radiografia de tórax : Um raio-x dos órgãos e ossos dentro do peito. Um raio-x é um tipo de feixe de energia que pode atravessar o corpo e sobre o filme, fazendo um retrato de áreas no interior do corpo. Este é usado para localizar o sarcoma de Kaposi nos pulmões. Endoscopia: Um procedimento de olhar para órgãos e tecidos dentro do corpo para verificar se há áreas anormais. Um endoscópio é inserido através de uma incisão (corte) na pele ou abertura no corpo, tais como a boca. Um endoscópio é um instrumento fino, de tubo, com uma luz e uma lente para a visão. Pode também ter uma ferramenta para remover o tecido ou as amostras dos nodos linfáticos, que são controlados sob um microscópio para sinais de doença. Este é usado para localizar lesões sarcoma de Kaposi no tracto gastrointestinal. Broncoscopia : Um procedimento a olhar dentro da traquéia e vias aéreas no pulmão grande para áreas anormais. Um broncoscópio é inserido através do nariz ou da boca na traqueia e nos pulmões. A broncoscopia é um instrumento fino, de tubo, com uma luz e uma lente para a visão. Pode também ter uma ferramenta para remover amostras de tecido, que são controlados sob um microscópio para sinais de cancro. Há três maneiras que o câncer se espalha pelo corpo. As três formas que o câncer se espalha no organismo são: Através do tecido. Câncer invade o tecido normal circundante. Através do sistema linfático. Câncer invade o sistema linfático e viaja através dos vasos linfáticos para outros locais no corpo. Através do sangue. Câncer invade as veias e capilares e viaja através do sangue para outros locais no corpo. Quando as células cancerosas romper com o tumor (original) primária e viajar através da linfa ou do sangue de outros lugares do corpo, um outro tumor (secundário) podem se formar. Este processo é chamado de metástase. O tumor (metastático) secundário é o mesmo tipo de cancro que o tumor primário. Por exemplo, se o câncer de mama se espalha para os ossos, as células cancerosas nos ossos são realmente células cancerosas da mama. A doença é metastática do câncer de mama não, câncer ósseo. Alguns fatores afetam o prognóstico (possibilidades de recuperação) e opções de tratamento. O prognóstico (chance de recuperação) e opções de tratamento dependem do seguinte: O tipo de sarcoma de Kaposi. O estado geral de saúde do paciente, especialmente o sistema imunitário. Se o câncer se espalhou. Se o câncer acaba de ser diagnosticado ou recidiva (volta). Clássico sarcoma de Kaposi Clássico sarcoma de Kaposi é encontrada com mais freqüência em homens mais velhos de italiano ou oriental origem judaica européia. Clássico sarcoma de Kaposi é uma doença rara que piora lentamente ao longo de muitos anos. Os sintomas do sarcoma de Kaposi clássico pode incluir de crescimento lento, lesões nas pernas e pés. Os pacientes podem ter uma ou mais lesões vermelhas na pele, roxo, ou marrom nas pernas e nos pés, na maioria das vezes nos tornozelos ou nas solas dos pés. Ao longo do tempo, as lesões podem formar em outras partes do corpo, tais como o estômago, intestinos, ou nodos linfáticos. As lesões geralmente não causam quaisquer sintomas, mas podem crescer em tamanho e número ao longo de um período de 10 anos ou mais. Pressão das lesões pode bloquear o fluxo da linfa e do sangue nas pernas e causar inchaço doloroso. As lesões no trato digestivo pode causar sangramento gastrointestinal. Outro câncer pode se desenvolver. Alguns pacientes com sarcoma de Kaposi clássico pode desenvolver outro tipo de câncer antes de as lesões sarcoma de Kaposi ou aparecer mais tarde na vida. Na maioria das vezes, este segundo tipo de câncer é linfoma não-Hodgkin. O acompanhamento freqüente é necessário prestar atenção para estes um segundo câncer. Africano sarcoma de Kaposi Africano sarcoma de Kaposi é uma forma bastante comum da doença encontrados em jovens adultos do sexo masculino que vivem perto do equador na África. Os sintomas de sarcoma de Kaposi Africano pode ser o mesmo que clássico sarcoma de Kaposi. No entanto, Africano sarcoma de Kaposi também pode ser encontrada em uma forma muito mais agressivo que pode causar feridas na pele e propagação da pele para os tecidos para o osso. Outra forma de sarcoma de Kaposi, que é comum em crianças pequenas na África não afeta a pele, mas se espalha através dos gânglios linfáticos para vitalorgans, e rapidamente se torna fatal. Este tipo de sarcoma de Kaposi não é comum na Europa e da informação de tratamento não está incluído nesta síntese. Imunossupressora relacionada com o tratamento do sarcoma de Kaposi Imunossupressora relacionada com o tratamento do sarcoma de Kaposi é encontrada em pacientes que tiveram um organtransplant (por exemplo, um rim, coração, fígado ou transplante). Estes pacientes tomam medicamentos para manter os seus sistemas imunitários de atacar o novo órgão. Quando o sistema imunitário do corpo é enfraquecida por estas drogas, doenças como o sarcoma de Kaposi pode desenvolver-se. Imunossupressora relacionada com o tratamento do sarcoma de Kaposi, muitas vezes afecta apenas a pele, mas também pode ocorrer nas membranas mucosas ou de outros órgãos. Este tipo de sarcoma de Kaposi é também chamado de transplante relacionado ou adquirida sarcoma de Kaposi. Epidemia de sarcoma de Kaposi Epidemia de sarcoma de Kaposi é encontrada em pacientes que têm síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS). Epidemia de sarcoma de Kaposi ocorre em pacientes que têm síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS). A SIDA é provocada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), que ataca e enfraquece o sistema imunitário. Quando o sistema imunitário do corpo é enfraquecida por HIV, infecções e cancros tais como o sarcoma de Kaposi pode desenvolver-se. A maioria dos casos de epidemia de sarcoma de Kaposi na Europa foram diagnosticados em homens homossexuais ou bissexuais infectados pelo HIV. Os sintomas da epidemia de sarcoma de Kaposi incluem lesões que podem se espalhar para muitas partes do corpo. Os sintomas da epidemia de sarcoma de Kaposi incluem lesões em diferentes partes do corpo, incluindo qualquer um dos seguintes: Pele. Revestimento da boca. Os gânglios linfáticos. Estômago e intestinos. Pulmões e revestimento do tórax. Fígado. Baço. Sarcoma de Kaposi por vezes é encontrado na mucosa da boca durante uma dental check-up regular. Na maioria dos pacientes com sarcoma de Kaposi epidemia, a doença vai se espalhar para outras partes do corpo ao longo do tempo. Febre, perda de peso ou diarréia podem ocorrer. Nos estágios posteriores da epidemia de sarcoma de Kaposi, com risco de vida as infecções são comuns. O uso de terapia de droga chamada HAART reduz o risco de epidemia sarcoma de Kaposi em pacientes infectados com HIV. HAART (terapia antiretroviral altamente activa) é uma combinação de várias drogas que bloqueiam o HIV e retardar o desenvolvimento da SIDA e SIDA relacionada com o sarcoma de Kaposi. Para obter informações sobre a AIDS e seu tratamento, consulte o site da AIDSinfo. Nonepidemic gay sarcoma de Kaposi associado Há um tipo de sarcoma de Kaposi nonepidemic que se desenvolve em homens homossexuais que não têm sinais ou sintomas de infecção pelo HIV. Este tipo de sarcoma de Kaposi, progride lentamente, com novas lesões que aparecem a cada poucos anos. As lesões são mais comuns nos braços, pernas e órgãos genitais, mas podem desenvolver em qualquer lugar da pele. Este tipo de sarcoma de Kaposi é rara e informação do tratamento não está incluído nesta síntese. Sarcoma de Kaposi Recorrente Sarcoma RecurrentKaposi é o câncer que se recorreu (voltar) depois de ter sido tratada. O câncer pode voltar na pele ou em outras partes do corpo. Resumo opção de tratamento Existem diferentes tipos de tratamento para pacientes com sarcoma de Kaposi. Diferentes tipos de tratamentos disponíveis para pacientes com sarcoma de Kaposi. Alguns tratamentos são padrão (o tratamento usado atualmente), e algumas estão sendo testadas em ensaios clínicos. Um estudo clínico de tratamento é um estudo destinado a ajudar a melhorar os tratamentos atuais ou obter informações sobre novos tratamentos para pacientes com câncer. Quando estudos clínicos mostram que um novo tratamento é melhor do que o tratamento padrão, o novo tratamento pode tornar-se o tratamento padrão. Os pacientes podem querer pensar em participar num ensaio clínico. Alguns ensaios clínicos são abertas apenas para pacientes que não iniciaram o tratamento. O tratamento da epidemia de sarcoma de Kaposi combina o tratamento para o sarcoma de Kaposi com o tratamento para a Aids. Para o tratamento da epidemia de sarcoma de Kaposi, terapia antiretroviral altamente ativa (HAART) é usado para retardar a progressão da AIDS. HAART pode ser combinado com quimioterapia e medicamentos que prevenir e tratar infecções. Quatro tipos de tratamento padrão são usadas para tratar o sarcoma de Kaposi: A terapia de radiação A radioterapia é um tratamento de câncer que utiliza alta energia raios-x ou outros tipos de radiação para matar células cancerosas ou mantê-los de crescer. Existem dois tipos de terapia de radiação. A radioterapia externa usa uma máquina fora do corpo para enviar radiação para o cancro. A radioterapia interna usa uma substância radioativa selada em agulhas, sementes, fios, ou cateteres que são colocados diretamente dentro ou próximo do câncer. A forma como a terapia de radiação é administrada depende do tipo de cancro a ser tratado. Certos tipos de terapia de radiação externa são usadas para tratar lesões sarcoma de Kaposi. Radioterapia Photon trata lesões com luz de alta energia. Electron radioterapia utiliza feixe de minúsculas partículas negativamente carregadas, chamadas elétrons. Photon terapia de radiação e terapia de radiação com feixe de electrões matará células cancerosas perto da superfície do corpo, sem prejudicar os tecidos mais profundos e ossos. Cirurgia Os seguintes procedimentos cirúrgicos podem ser utilizados para o sarcoma de Kaposi para tratar pequenas lesões, a superfície: Excisão local: O cancro é cortado a partir da pele, juntamente com uma pequena quantidade de tecido normal em torno dele. A electrocoagulação ea curetagem: O tumor é cortado da pele com uma cureta (um forte, a ferramenta em forma de colher). Um eléctrodo em forma de agulha é então utilizado para tratar a área com uma corrente eléctrica que interrompe o sangramento e destrói as células cancerosas que permanecem em torno da borda da ferida. O processo pode ser repetido uma a três vezes durante a cirurgia para remover todo o cancro. Criocirurgia: Um tratamento que utiliza um instrumento para congelar e destruir o tecido anormal. Este tipo de tratamento também é chamada de crioterapia. Quimioterapia A quimioterapia é um tratamento de câncer que usa medicamentos para parar o crescimento das células cancerosas, ou matando as células ou impedindo-as de se dividir. Quando a quimioterapia é tomado por via oral ou injetada na veia ou no músculo, os fármacos entram na corrente sangüínea e podem atingir as células cancerosas por todo o corpo (quimioterapia). Quando a quimioterapia é colocado diretamente na coluna vertebral, um órgão ou uma cavidade do corpo como o abdômen, as drogas afetam principalmente as células de câncer nessas áreas (quimioterapia regional). Para tratar lesões locais sarcoma de Kaposi, tais como na boca, fármacos anti-cancerígenos pode ser injectado directamente na lesão (quimioterapia intralesional). Às vezes a quimioterapia é administrado como um agente tópico (aplicado à pele como um gel.) A forma como a quimioterapia é administrada depende do tipo de cancro a ser tratado. Quimioterapia lipossomal transporta drogas anticâncer em lipossomas (muito pequenas partículas de gordura). Quimioterapia lipossomal se acumula no tecido sarcoma de Kaposi mais do que em tecidos saudáveis, e é liberada lentamente. Isto aumenta o efeito da droga e causa menos danos ao tecido saudável. Terapia biológica Terapia biológica é um tratamento que utiliza o sistema imunitário do paciente para combater o cancro. Substâncias feitas pelo órgão ou feitos em um laboratório são usados ​​para aumentar, direta ou restaurar as defesas naturais do organismo contra o câncer. Este tipo de tratamento do câncer também é chamada de bioterapia ou imunoterapia. O interferão alfa é um agente biológico utilizado para tratar o sarcoma de Kaposi. Novos tipos de tratamento estão sendo testadas em ensaios clínicos. Informações sobre ensaios clínicos está disponível no site do NCI. Os pacientes podem querer pensar em participar num ensaio clínico. Para alguns pacientes, participando de um ensaio clínico pode ser a melhor opção de tratamento. Os ensaios clínicos são parte do processo de investigação do cancro. Os ensaios clínicos são feitos para descobrir se novos tratamentos para câncer são seguros e eficazes ou melhores do que o tratamento padrão. Muitos dos tratamentos hoje padrão para o cancro são baseados em ensaios clínicos anteriores. Os pacientes que participam de um ensaio clínico pode receber o tratamento padrão ou estar entre os primeiros a receber um novo tratamento. Os pacientes que participam em ensaios clínicos também ajudar a melhorar a forma de câncer serão tratados no futuro. Mesmo quando os ensaios clínicos não levar a novos tratamentos efetivos, que muitas vezes responder a questões importantes e ajudar a investigação avançar. Os pacientes podem entrar ensaios clínicos antes, durante ou após o início do seu tratamento do cancro. Alguns ensaios clínicos incluem apenas pacientes que ainda não receberam tratamento. Outros ensaios com tratamentos de teste para pacientes cujo câncer se não ficou melhor. Há também os ensaios clínicos que testam novas maneiras de parar a recorrência do câncer (voltando) ou reduzir os efeitos colaterais do tratamento do câncer. Os ensaios clínicos estão ocorrendo em muitas partes do país. Veja a seção Opções de tratamento que segue os links para ensaios clínicos atuais de tratamento. Estes têm sido recuperados de banco de dados do NCI de ensaios clínicos. Follow-up testes podem ser necessários. Alguns dos testes que foram feitas para diagnosticar o cancro ou para descobrir a fase do cancro pode ser repetido. Alguns testes serão repetidos, a fim de ver o quão bem o tratamento está funcionando. As decisões sobre se deseja continuar, alterar ou parar o tratamento pode ser com base nos resultados destes testes. Isso às vezes é chamado de re-teste. Alguns dos testes continuará a ser feito ao longo do tempo após o tratamento ter terminado. Os resultados destes testes podem mostrar se a sua doença mudou ou se o câncer retornou (voltar). Estes testes são chamados exames de seguimento ou check-ups. As opções de tratamento para o sarcoma de Kaposi Um link para uma lista de testes clínicos atuais é incluído para cada seção de tratamento. Para alguns tipos ou estágios de câncer, pode não haver quaisquer provas listadas. Verifique com seu médico para os ensaios clínicos que não estão listados aqui, mas pode ser bom para você. Clássico sarcoma de Kaposi O tratamento para lesões únicas podem incluir o seguinte: A terapia de radiação. Cirurgia. O tratamento para lesões em todo o corpo pode incluir o seguinte: A terapia de radiação. Quimioterapia. O tratamento para o sarcoma de Kaposi, que afeta os gânglios linfáticos ou do trato gastrintestinal geralmente inclui quimioterapia, com ou sem radioterapia. Verifique se há ensaios clínicos da Europa PDQ NCI Registro de Ensaios Clínicos do Câncer que estão aceitando pacientes com sarcoma de Kaposi clássico. Para obter resultados mais específicos, refinar a pesquisa utilizando outros recursos de pesquisa, como o local do julgamento, o tipo de tratamento, ou o nome da droga. Informações gerais sobre ensaios clínicos está disponível no site do NCI. Imunossupressora relacionada com o tratamento do sarcoma de Kaposi O tratamento para imunossupressora sarcoma de Kaposi relacionado com o tratamento pode incluir o seguinte: Parar ou reduzir drugtherapy imunossupressora. A terapia de radiação. A quimioterapia usando um ou mais drogas anticâncer. Verifique se há ensaios clínicos da Europa PDQ NCI Registro de Ensaios Clínicos do Câncer que estão aceitando pacientes com tratamento imunossupressor relacionado sarcoma de Kaposi. Para obter resultados mais específicos, refinar a pesquisa utilizando outros recursos de pesquisa, como o local do julgamento, o tipo de tratamento, ou o nome da droga. Informações gerais sobre ensaios clínicos está disponível no site do NCI. Epidemia de sarcoma de Kaposi O tratamento para a epidemia sarcoma de Kaposi podem incluir o seguinte: Cirurgia, incluindo a excisão local ou electrocoagulação ea curetagem. A criocirurgia. A terapia de radiação. A quimioterapia usando um ou mais drogas anticâncer. Terapia biológica. Um ensaio clínico de terapia de droga nova, ou terapia biológica. Verifique se há ensaios clínicos da Europa PDQ NCI Registro de Ensaios Clínicos do Câncer que estão aceitando pacientes com AIDS sarcoma de Kaposi associado. Para obter resultados mais específicos, refinar a pesquisa utilizando outros recursos de pesquisa, como o local do julgamento, o tipo de tratamento, ou o nome da droga. Informações gerais sobre ensaios clínicos está disponível no site do NCI. Sarcoma de Kaposi Recorrente O tratamento para o sarcoma recurrentKaposi depende de qual tipo de sarcoma de Kaposi o paciente tem. O tratamento pode incluir um ensaio clínico de uma nova terapia. Verifique se há ensaios clínicos da Europa PDQ NCI Registro de Ensaios Clínicos do Câncer que estão aceitando pacientes com sarcoma de Kaposi recorrente. Para obter resultados mais específicos, refinar a pesquisa utilizando outros recursos de pesquisa, como o local do julgamento, o tipo de tratamento, ou o nome da droga. Informações gerais sobre ensaios clínicos está disponível no site do NCI. Para saber mais sobre o sarcoma de Kaposi Para obter mais informações do Instituto Nacional do Câncer sobre o sarcoma de Kaposi, consulte o seguinte: Relacionadas com a AIDS Página Inicial Cânceres Terapias biológicas para o cancro: Perguntas e Respostas Criocirurgia no tratamento do câncer: Perguntas e Respostas Para informações sobre o câncer em geral e outros recursos do National Cancer Institute, consulte o seguinte: O Que Você Precisa Saber Sobre ™ Câncer - Uma Visão Geral Série Cancer Entendimento: Câncer Plataforma: Perguntas e Respostas Quimioterapia e Você: Apoio a Pessoas com Câncer Radioterapia e Você: Apoio a Pessoas com Câncer Lidar com Câncer: cuidados de suporte e paliativa Câncer Biblioteca Informações Para os sobreviventes e Acompanhantes / advogados Obtenha mais informações do NCI Ligue para 1-800-4-CANCER Para mais informações, os moradores da Europa podem ligar para (NCI), o Instituto Nacional do Câncer Cancer Information Service gratuitamente para 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237) de segunda a sexta das 9:00 às 4:30 pm especialista em informações sobre Câncer treinada está disponível para responder suas perguntas. Chat online LiveHelp do NCI ® chat online serviço oferece aos usuários de Internet com a possibilidade de conversar online com um especialista da Informação. O serviço está disponível das 9:00 às 11:00 h horário da costa leste, de segunda a sexta-feira. Especialistas em Informação pode ajudar os usuários a encontrar informações na Internet em sites do NCI e responder a perguntas sobre o câncer. Escreva-nos Para obter mais informações do NCI, por favor escreva para este endereço: NCI Escritório Consultas Públicas Suíte 3036A 6116 Executivo Boulevard, MSC8322 Bethesda, MD 20892-8322 Pesquise no site da NCI O site do NCI oferece acesso online a informações sobre o câncer, os ensaios clínicos, e outros sites e organizações que oferecem apoio e recursos para pacientes com câncer e suas famílias. Para uma busca rápida, use a caixa de pesquisa no canto superior direito de cada página da Web. Os resultados de uma ampla gama de termos de busca irá incluir uma lista de "Melhores Opções", páginas da Web editorialmente escolhidos que estão mais estreitamente relacionadas com o termo de busca digitado. Há também muitos outros lugares para obter materiais e informações sobre o tratamento do câncer e de serviços. Hospitais em sua área pode ter informações sobre as agências locais e regionais que têm informações sobre as finanças, ficando de e para o tratamento, recebendo cuidados em casa, e lidar com problemas relacionados ao tratamento do câncer. Pesquisar Publicações O NCI tem cartilhas e outros materiais para pacientes, profissionais de saúde e do público. Estas publicações discutir os tipos de câncer, métodos de tratamento do câncer, lidando com o câncer, e estudos clínicos. Algumas publicações fornecem informações sobre testes para causas de câncer, câncer e prevenção, estatísticas de câncer, e atividades de pesquisa do NCI. Materiais NCI sobre estes e outros temas podem ser encomendados on-line ou impresso diretamente do NCI Publicações Locator. Estes materiais também podem ser encomendados por telefone do Serviço de Informação do Câncer gratuitamente para 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237). Alterações nesta resumo (2008/04/28) Os resumos de informação PDQcancer são revistos regularmente e atualizado conforme novas informações forem disponibilizadas. Esta seção descreve as últimas alterações feitas a este resumo a partir da data acima. Diversas melhorias foram feitas para este resumo para explicar melhor alguns conceitos médicos e para ajudar os leitores a encontrar a informação sobre ensaios clínicos. Os seguintes alterações foram feitas: Texto descrevendo os spreads câncer forma como o corpo foi adicionado à seção Informações Gerais. Informações sobre pacientes que tomaram parte em ensaios clínicos e cerca de acompanhamento testes foi adicionado à seção Visão geral opção de tratamento. Links para ensaios clínicos em curso enumerados no PDQ NCI Registro de Ensaios Clinical Cancer foram adicionados à seção Opções de Tratamento. Uma nova seção chamada "Para Saber Mais" foi adicionado. Ele inclui links para obter mais informações sobre este tipo de câncer e sobre o câncer em geral. O "obter mais informação do NCI seção" (originalmente chamado de "Para Saber Mais") foi revisto. Sobre o PDQ PDQ é um banco de dados global do cancro disponível no site da Web NCI. PDQ é (NCI), o Instituto Nacional do Câncer banco de dados informações completas câncer. A maior parte da informação contida no PDQ está disponível online no site Web do NCI. PDQ é fornecido como um serviço do NCI. A NCI é parte do National Institutes of Health, o ponto focal do governo federal para a pesquisa biomédica. PDQ contém resumos de informação do câncer. O banco de dados PDQ contém resumos das últimas informações publicadas na prevenção do câncer, detecção, genética, tratamento, cuidados de suporte e medicina complementar e alternativa. A maioria dos resumos estão disponíveis em duas versões. As versões de profissionais de saúde fornecem informações detalhadas escrito em linguagem técnica. As versões são escritos em paciente de fácil compreender a linguagem não-técnica. Ambas as versões oferecem informação sobre o cancro atuais e precisas. A PDQ resumos de informação do câncer são desenvolvidos por especialistas em câncer e revistos regularmente. Conselho Editorial composto por especialistas em oncologia e especialidades afins são responsáveis ​​por escrever e manter os resumos de informação do câncer. Os resumos são revistos regularmente e são feitas alterações como novas informações estiverem disponíveis. A data de cada resumo ("Data da última modificação") indica o tempo da alteração mais recente. PDQ também contém informações sobre os ensaios clínicos. Um ensaio clínico é um estudo para responder a uma questão científica, como se um tratamento é melhor que outro. Ensaios são baseados em estudos anteriores e que foi aprendido no laboratório. Cada ensaio responde algumas questões científicas a fim de encontrar novas e melhores maneiras de ajudar pacientes com câncer. Durante os ensaios clínicos de tratamento, as informações são coletadas sobre os efeitos de um novo tratamento e como ele funciona bem. Se um ensaio clínico mostra que um novo tratamento é melhor do que é actualmente a ser utilizado, o novo tratamento pode tornar-se "padrão". Os pacientes podem querer pensar em participar num ensaio clínico. Alguns ensaios clínicos são abertas apenas para pacientes que não iniciaram o tratamento. As listas de ensaios clínicos estão incluídos no PDQ e estão disponíveis online no site Web do NCI. As descrições dos ensaios estão disponíveis em versões de profissionais de saúde e paciente. Muitos médicos de câncer que participam em ensaios clínicos também estão listados no PDQ. Para mais informações, ligue para o Serviço de Informação do Câncer 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).   BY PHAPHA