TRAUMATISMO, POLITRAUMATISMO, POLICONTUSO – Dr. Simão

DEFINIÇÕES

TRAUMATISMO: Todo o processo que culmina com a lesão do organismo, independentemente da causa ser física, química ou biológica.

No dia a dia, é uma situação patológica resultante de traumatismos químicos e físicos.

Os biológicos: ferida, infeções, etc.

As causas mais comuns

Físicas: atropelamento, agressão, FPAF, FPAB, queimaduras por fogo, ingestão de substâncias cáusticas.

Químicas:

Um importante parâmetro a considerar

Aberto: Há solução de continuidade na pele e lesão do peritoneu.

Se não há lesão do peritoneu parietal, o traumatismo não é aberto, é ferida.
Ex: Traumatismo torácico aberto (se o exterior e a cavidade pleural se comunicam).

Fechado: O traumatismo não atige os níveis serosos. As feridas.

Região afectada:

TCE
TVM
Nervos periféricos
Torácicos
Abdominais
Tecidos moles
Etc.

POLITRAUMATISMO: Todas as situações clínicas em que há traumatismos de 2 ou mais órgãos ou sistemas cuja combinação dos efeitos complica o prognóstico do doente. Ex: TCE grave + traumatismo torácico.

POLICONTUSÃO: lesão de várias partes do corpo que não compliquem o prognóstico do doente.

Ex: TCE grave + fractura da perna; Contusões múltiplas + hematomas.

RABDOMIÓLISE: Quadro caracterizado por insuficiência renal aguda resultante da libertação de mioglobina na circulação, sob efeito de trauma.

A mioglobina tem peso molecular muito alto e não atravessa a barreira dos tubulos renais, o que dificulta a circulação glomerular: a diminuição ou abolição da diurese.

Geralmente, é insuficiência renal aguda pré-renal porque a obstrução dos túbulos não permite a filtração pelo glomérulo. Se não é tratado imediatamente,  necrose tubular aguda  IRA associada.

Aqui o prognóstico piora muito porque mesmo que o paciente urine, a urina não é filtrada  poliúrica.

Também pode ser anúrica, oligúrica e poliúrica = insuficiência renal.

Quando os rins funcionam bem, só eliminam os electrólitos em excesso.

ABORDAGEM DOS POLITRAUMATIZADOS

A B C D E F do trauma

A – Vias aéreas

Garantir que as vias aéreas estejam permeáveis (em casos de engasgamento, prótese dentária, TCE grave, traumatismo da face, traumatismo do pescoço, edemas):

Entubação naso ou orotraqueal (max. de 7 dias);
Traqueostomia ( 1º e 2º espaços x linha média, abaixo da tiróide) – nos casos em que o edema é severo e não permite a entubação.
Indicações: TCE, traumatismo da face, traumatismo do pescoço.
Indicações urgentes: traumatismos torácicos, obstrução por corpi estranho, edema acima da laringe, coma.
No comatoso, não deixe a entubação endotraqueal por mais de 7 dias porque provoca escarros na traqueia. Sempre qu se tiver de deixar a entubação por mais de 5-7 dias, faça uma traqueotomia.
Aspirar as secreções com regularidade.

B – Breathing/ respiração

Ex: traumatismo torácico severo com vias permeáveis e hemotórax, pneumotórax hipertensivo, ferida aberta, etc., situação que diminua a capacidade respiratória.

Avaliar a respiração de maneira a “aliviar” a respiração.
Garantir a respiração – que o pulmão se expanda na totalidade.
Saber colocar dreno torácico/ toracostomia com tubo.

C – Circulação

Preocupação com o choque. Combatê-lo.

No politraumatismo grave – choque hipovolémico hemorrágico.

No traumatismo ligeiro e policontusionados – associação de choque neurogénico (devido ao medo) – ver se houve ou não envolvimento da medula espinhal, também chamado de choque medular.

Choque hipovolémico hemorrágico	Choque hipovolémico não hemorrágico
Palidez Politraumatismos graves Ruptura de gravidez ectópica	Hemoconcentração Desidratação TA diminuída Mucosas hipercoradas Polipnéia Queimaduras

O ABC em geral, deve ser feito em 2 minutos. Ao fim de 10 minutos, deve-se reavaliar; Corrigir o que for necessário.

Nalguns casos, dámos oxigénio. Noutros, soros (polielectroliticos de reposição/ restrição  HCO₃  diminui o risco de acidose; Lactacto de Ringer).

Policontusionado com risco de rabdomiólise  soro fisiológico para hidratar e evitar o aumento de K, porque já tem insuficiência renal. Não é prudente aumentar K porque agrava a insuficiência renal  paragem cardíaca por hipercaliémia.

Choque hemorrágico persistente ou choque hipovolémico por outra causa (queimaduras, obstipação, diarréias, etc.). Canalizar rapidamente uma veia central (subclávia ou femoral) para dar líquidos e medir a PVC em cm de água, uma vez que a medição da diurese, TA e pulso não são suficiêntes devido à perda de líquido para o 3º espaço, disfarçada pelos edemas que faz.

Hipovolémia com edemas

Permite a monitorização mais completa do doente. Depois de 6-12 horas até 24 horas !!!

3º espaço: articulações, lúmen TGI, retroperitóneo.

Dar mais soro ou plasma? Dar plasma e restringir líquidos.

D – Disability / sequelas

Muitos doentes podem desenvolver complicações graves  sequelas.

E – Exposure / exposição completa do doente

Doente em coma:

Excluir traumatismo torácico  hipoventilação de um lado.
Excluir traumatismo abdominal.

Indivíduos com líquido anormal, de ocorrência súbita no organismo deixam de ter peristaltismo = Íleos paralítico.

A ausência de peristaltismo num traumatizado pode ser indicação de aumento de líquido no abdómen.

Paracentese ou punção abdominal

(Coma)

Sempre que haja redução lenta e progressiva de Hb e do Hct  fazer punção abdominal. Ela só é válida quando positiva porque quando é negativa, deve-se fazer lavagem peritoneal que é diagnóstica para hemoragia intraabdominal.

Estado hemodinâmico do doente.

Cor do líquido que sai:

Do tempo do acidente à avaliação do doente:

Em pouco tempo (~30minutos) – hemorrágico vermelho.
Mais de 6 horas – líquido rosa  traumatismo pequeno.

A importância deve ser avaliada em função do tempo que transcorre do acidente à lavagem.

Menos tempo  vermelho  grave.
Mais tempo  rosa  leve lesão.

Em caso de dúvida: Ecografia.

Presença de sangue no abdómen;
Laceração em órgãos vitais maciços.

Gravidez ectópica rota:

Amenorréia;
Sinais de choque.

Diagnóstico diferencial: ruptura do baço ou outro órgão – agressão física.

As mulheres, muitas vezes escondem a verdade. Interrogar ao máximo, se houver tempo.

Ruptura em 2 tempos: Rompe ou lacera o parênquima, acumula-se sangue na cápsula e rompe dias depois.

No choque, o objectivo primário é melhorar a volémia, por isso damos soro. Mas se desenvolver anemia, damos sangue. Quando sangrar, dar: total? Glóbulos? Plasma? ⟶ soro+sangue p/ evitar hemoconcentração.

Numa criança, para melhorar a HB damos glóbulos. Se decidirmos administrar sangue total, damos com furosemida. Mesmo para os glóbulos, dar furosemida. Quase nunca se usa sangue total.

Nos queimados, dá-se plasma. Poucas indicações. Dá-se para corrigir factores de coagulação 7, 8, 10 ... albumina – geralmente as proteínas desnaturam, inutilizando a transfusão.

Não é comum usar sangue na urgência.

Hematoma retroperitoneal por fractura grave da bacia, muitas vezes, o paciente morre por falta de sangue. É difícil de se diagnosticar. Só se vê hematoma expansivo – como encontrar o osso lesado?

É indicado dar sangue para fazer hemostase, quando os sinais de choque estão progressivamente aumentados.

ABORDAGEM DO POLICONTUSIONADO

Muitas vezes associados à rabdomiólise.

À chegada não tem sinais de rabdomiólise.

Tratamento da rabdomiólise

Prevenção secundária:

Soros – hidratá-lo o máximo possível para evitar insuficiência renal; para dissolver a mioglobina ao máximo possível para que se filtre nos túbulos renais e seja eliminado posteriormente.

Quando a rabdomiólise se instala:

Continuar a dar soro para manter boa diurese.
Contra-indicado o consumo de proteínas porque aumentam a uréia no sangue  urémia  alteração do comportamento (encefalopatia urémica); HD, quadros de peritonite (simulação)
Diurese: cor da urina, volume urinário (30-50 ml/hr – adulto; 0,5-1 ml/Kg/hora – crianças)

Profilaxia do tétano

História vacinal

DTP – na criança pequena à nascença. Dose de reforço de anti-tétano na 1ª classe.

Mulheres em idade fértil (14 – 49 anos)

1ª dose
2ª dose ao fim de 2 meses.
3ª dose ao fim de 1 ano,
De 5-5 anos.

Se não fez,

Na gravidez:

1ª dose (5º mês)
2ª dose (7º mês), ao fim de 2 meses
3º dose, 1 ano depois
5 em 5 anos.

Obrigatórias: polícia, ladrões, camponeses, militares, paramilitares.

Doentes precocemente vacinados, com vacinas em atraso – fazer reforço com VAT.
Vacinação em dia (dentro de 5 anos) – não fazer nada.
Não vacinado ou estamos em dúvida sobre a vacinação – SAT e VAT.

SAT (soro anti-tetânico) :protege nos primeiros 20 dias.

VAT (vacina anti-tetânica): obriga o organismo a produzir anticorpos.

A raiva é uma doença de mamíferos (cão, gato, macaco, ser humano)

Animal conhecido, vacinado, com documentos em dia: Não vacinar.
Duvidoso, não vacinado (com certeza): Pôr o cão em quarentena de 15 à 20 dias. Se não desenvolver a raiva, não há motivo de preocupação. Mas, no primeiro sinal (salivação excessíva e irritação fácil), vacinar a vítima de mordedura.
Mordedura por cão sem dono (vadio) ou animal selvagem. Vacinar o indivíduo imediatamente.

A profilaxia da raiva é feita nos centros de higiene ambiental.

TRATAMENTO DE URGÊNCIA DAS QUEIMADURAS

Fórmula De Brooke Modificada (1970)

Brooke Army Hospital (modificada) - (Reposição volémica)

1º DIA:

ADULTOS:

Nas primeiras 8 horas (primeiro período):
- 1 a 2 ml de Lactato de Ringer X peso corporal (Kg) X % área queimada.
- Ex: Paciente de 70Kg com 30% de AQ  2100 ml à 4200 ml.
Nas seguintes 16 horas (segundo período):
- Repetir o volume do primeiro período  2100 ml à 4200 ml.

Total de reposição recebido nas primeiras 24 horas = 2 à 4ml X peso X % AQ  4200 ml à 8400ml.

OBS: Manter o fluxo urinário entre 50 a 100ml/hora.

CRIANÇAS:

Nas primeiras 8 horas (primeiro período):
- 1,5 a 2 ml de Lactato de Ringer X peso corporal (Kg) X % área queimada.
- Ex: Paciente de 30Kg com 70% de AQ  3150 ml à 4200 ml.
Nas seguintes 16 horas (segundo período):
- Repetir o volume do primeiro período  3150 ml à 4200 ml.

Total de reposição recebido nas primeiras 24 horas = 3 à 4ml X peso X % AQ  6300 ml à 8400ml.

2º DIA:

0,3 a 0,5ml solução com colóides X peso córporal (Kg) X % área queimada (albumina diluída em S.F. à concentração normal), associados à:
- Para ADULTOS: Soro Gliconado 5% para manter a diurese adequada.
- Para CRIANÇAS: Solução salina a 0,45% para manter a diurese adequada.

TRAUMATISMO DO ABDÓMEM – Dr. Simão

Mecanismo

Fechado – órgãos sólidos, órgãos retroperitoneais ocos (bexiga, duodeno)
Penetrante (Aberto)

Localização da lesão

Estado hemodinâmico

Situações de perigo:

Álcool
Drogas ilícitas
Trauma cerebral
Trauma da espinha medular
Lesão de estruturas adjacentes (costelas, espinha, pélvis)

Operar ou não?
História
Exame físico:
- Inspecção
- Auscultação
- Percussão
- Palpação
- Avaliar feridas penetrantes
- Exploração local de feridas por arma de fogo
- Avaliação da pélvis
- Pénis, períneo e exame rectal
- Exame vaginal
- Exame dos glúteos

Gástrica
Urinária

Amostras de sangue

Rx:

Traumatismo fechado
Traumatismo penetrante
Rx com contraste:
- Uretrografia
- Cistografia
- Urografia endovenosa
- GI

Lavagem peritoneal (98% sensitivo mas altera outros exames)

Casos especiais e doentes instáveis:

Alterações da percepção
Alterações da sensação
Lesão das estruturas adjacentes
Exame equívoco
Perda de contacto com doente.

Ultrasonografia

TAC

Indicações de laparatomia

Baseadas no exame físico:
- Lavagem positiva ou ecografia
- Hipotensão recorrente
- Peritonite
- Hipotensão com lesão penetrante
- Hemorragia do estômago, recto ou genitourinário no trauma penetrante
- Evisceração
- Ferimento por arma de fogo atravessando a cavidade peritoneal
Raios X:
- Ar livre intra ou retroperitoneal
- Ruptura do diafragma
- TAC com contraste
Lesões especiais:
- Lesão do diafragma
- Duodeno
- Pâncreas
- Genitourinários
- Intestino delgado
- Lesões da bacia.

O órgão mais afectado em traumatismos abdominais é o baço.

O DOENTE POLITRAUMATIZADO – Dr. Simão

DEFINIÇÕES

Traumatismo: lesão no organismo resultante de quaisquer acidentes.

Traumatizado: vítima ou objecto do trauma.

Politraumatismo: lesões no organismo que afectam 2 aparelhos/sistemas ou regiões anatómicas que se somam para piorar o prognóstico do doente.

Politraumatizado: vítima de lesões múltiplas.

Policontusionado: vítima de contusões múltiplas dos tecidos moles (sem envolvimento dos órgãos contidos na cavidade) ou lesões no organismo que afectam 2 ou mais regiões que se somam para piorar o prognóstico do doente.

EPIDEMIOLOGIA

Causas mais frequentes:

Acidentes de tráfego/viação: atropelamentos; choque a objecto fixo; colisão entre veículos
Acidentes de trabalho
Violência interpessoal (incluíndo a doméstica)
FPAB
FPAF
Queimaduras
Outros acidentes (aviação, ferroviários, etc)
Envolvimento importante das drogas (álcool em especial)
- Sem estudos no nosso meio:
  - “a doença desprezada”
  - “a doença do século passado”

ATENDIMENTO DO POLITRAUMATIZADO

1º no local do acidente (primeiros socorros)

2º transporte para a unidade sanitária

3º Atendimeto no SUR:

Anamnese
Exame primário (1º minuto)
Exame secundário (5-10 minutos)
Seguimento/monitorização (após as grandes intervenções)

ATENDIMENTO NOS SERVIÇOS DE URGÊNCIA (SUR)

Anamnese

Mecanismo do trauma?
Perda de sangue?
Estado de consciência?
Tempo desde o trauma?
Locais de lesão aparentes?
Primeiros socorros?

Exame primário (1º minuto)

Identificação sequencial e tratamento concomitante das lesões não ameaçadoras de vida.

A B C D E do trauma

A – Permeabilidade das via aéreas (airway):

Elevação da mandíbula
Remoção de corpos estranhos (próteses dentárias)
Aspiração de secreções
Tubo de Mayo (evita a queda da língua)
Intubação naso ou orotraqueal (se trauma facial severo, orotraqueal)
Considerar traqueostomia

B – Respiração (breathing):

O₂ (máscara ou tubo endotraqueal, oxímetro de pulso – taxa de saturação de O₂>95%)
Excluir trauma torácico (PNT, hemotóra ou hemoPNT) – drenagem torácica
Posicionamento do tubo endotraqueal (às vezes entra no brônquio direito)
Excluir respiração paradoxal (volei costal, tosse oscilante ou frail chest)
Feridas penetrantes do tórax (sutura +drenagem)

C – Circulação (circulation):

Apanhar 2 veias periféricas ou uma central – Soros
Parar hemorragias externas (pensos compressivos, garrote, clampagem, suturas imobilização de fracturas expostas)
Excluir sinais de choque (TA, Pulso, Sudação, Agitação)
Algaliação/ diurese.

D – Estado neurológico (Disability)

ECG
Elevação da cabeça/colar cervical
Não dar diuréticos à entrada (tentência ao choque)
SNG/ para evitar a aspiração

E – Doente exposto (Exposure)

Facilita o exame
Cuidado com a hipotermia.

Exame secundário (5-10 minutos):

Exame rápido, mais minucioso, da cabeça aos pés.

Identificar todas as lesões e estabelecer as prioridades do tratamento.

Profilaxia do tétano
Completar a anamnese e o exame físico
Reverificar as vias aéreas respiratórias e a circulação
Decidir sobre exames especiais
Excluir hemorragias internas
Decidir sobre cirurgia de urgência

Seguimento/Monitorização:

Sinais vitais
Respiração

PROGNÓSTICO

Quanto mais aparelhos/sistemas atingidos, pior é o prognóstico.

O TCE grave, em geral, agrava o prognóstico a curto prazo.

Os traumatismos torácicos severos, em geral, pioram o prognóstico à curto e médio prazos.

Os policontusionados podem desenvolver rabdomiólise com insuficiência renal aguda que piora o prognóstico. (soros!)

PREVENÇÃO

Educação
Abstinência

ABDÓMEM AGUDO – Dr. Jotamo

DEFINIÇÃO

O termo, em princípio, refere-se à um distúrbio não traumático, de início súbito cuja principal manifestação é na região abdominal e para a qual pode ser necessária uma intervenção cirúrgica. O quadro em causa implica com frequência a presença de uma condição intra-abdominal que deve ser removida ou eliminada atempadamente.

O abdomem agudo pode ser cirúrgico e não cirúrgico.

DISTÚRBIOS DO TGI Apendicite Obstrução intestinal Hérnia interna encarcerada Úlcera péptica perfurada Perfuração intestinal Diverticulite de Meckel Diverticulite Distúrbios intestinais inflamatórios Síndrome de Mallory-Weiss Gastroenterite Gastrite aguda Adenite mesentérica	DISTÚRBIOS DO FÍGADO, BAÇO E VIAS BILIARES Colecistite aguda Colangite aguda Abcesso hepático Ruptura de tumor hepático Ruptura espontânea do baço Infarto esplênico Cólica biliar Hepatite aguda	DISTÚRBIOS GINECOLÓGICOS Ruptura de gravidez ectópica Torção do tumor do ovário Ruptura do quisto folicular Salpingite aguda Dismenorréia Endometriose
		DISTÚRBIOS VASCULARES Ruptura do aneurisma da aorta Ruptura do aneurisma visceral Cólica isquémica aguda Trombose mesentérica
	DISTÚRBIOS PANCREÁTICOS Pancreatite aguda
	DISTÚRBIOS TRATO URINÁRIO Cólica renal ou uretral Pielonefrite aguda Cistite aguda Infarto renal
DISTÚRBIOS PERITONEAIS Abcessos intra-abdominais Peritinite primária Peritonite tuberculose

ANAMNESE

Dor abdominal – comum e predominante

Localização:
- Bem localizada ou difusa
- Dor referida: dorso, omoplata, ombro ou para a região inguinal e testículo
- Dor deslocada: periumbilical à fossa ilíaca direita ou epigástrica do flanco e fossa ilíaca direita
Modo de início /progressão:
- Desconforto abdominal leve
- Dor leve, constante, centrada numa área definida
- Dor explosiva como em punhalada (em segundos)
- Dor rapidamente progressiva (1-2 horas)
- Dor gradual (ao longo de várias horas).
Carácter da dor:
- Natureza, intensidade e periodicidade
- Contínua, constante e superficial, constritiva e crescente, agonizante,...
Outros sintomas:
- Vómitos e náuseas
- Diarréia
- Obstipação
- Específicos a cada doença (viagens, medicamentos, familiares)

EXAME FÍSICO

Sinais vitais: temperatura, pulso, frequência respiratória, TA.

Sinais comuns:

Inspecção: abdomém tenso ou contraído, cicatriz cirúrgica anterior, peristálse visível.
Auscultação
Percussão: dor à percussão e à descompressão, apagamento da macicez hepática, timpanismo, onda líquida.
Palpação: decúbito dorsal confortável, procurar dor à palpação, dor à descompressão, defesa abdominal, presença de massas, Murphy e outros.

Toque rectal e vaginal

LABORATÓRIO

Hemograma (Hb, Hct, WBC, Ptl)
Bioquímica (uréia, creat., glicémia, electrólitos, amilase)
Provas hepáticas
Provas de coagulação
Exame de urina e fezes

Exames complementares

Radiografia (achados radiológicos):
- Pneumoperitoneu
- Distensão intestinal maciça ou progressiva
- Extravasamento de contraste.
Ecografia (achados):
- Lesão perfurada ou hemorragia
Endoscopia
Angiografia: oclusão mesentérica.

Técnicas de diagnóstico

Paracentese: sangue, bílis, pus, conteúdo intestinal ou urina.
Culdocentese: punção debaixo do saco de Douglas.

INDICAÇÕES PARA CIRURGIA DE URGÊNCIA

Sinais físicos:

Defesa ou rigidez involuntária
Dor localizada intensa ou crescente
Distensão tensa e progressiva
Massa abdominal ou rectal dolorosa
Hemorragia rectal com choque
Outros

ABDOMEM AGUDO HEMORRÁGICO

A maioria resulta de trauma
Decorre com sinais de perda de volume
Requer correcção urgente da causa
Pode ser necessária a reposição de volume
O baço e o fígado causam hemorragia maciça
Outros

ABDOMEM AGUDO NÃO CIRÚRGICO

Urémia
Crise diabética
Crise de anémia falciforme
Leucemia aguda
Intoxicação por metais pesados
Herpes zoster
Febre reumática
Poliartrite gotosa
Dor referida
- [Paginas 1-15]
PATOLOGIAS DO ESÓFAGO – Dr. Simão
- DISTÚRBIOS DA MOTILIDADE ESOFÁGICA

Acalásia
Divertículos
Disfunção do esfíncter esofágico superior (acalásia cricofaríngea)
Espasmo difuso do esófago
Manifestações esofágicas da esclerodermia e outras doenças sistémicas
Hérnias do hiato e refluxo esofágico

ACALÁSIA

Resulta do espasmo e da incapacidade de relaxar os músculos do esfíncter esofágico inferior externo  hipertrofia dos músculos acima da junção gastro-esofágica + dilatação do corpo do esôfago.

Disfagia, perda de peso, dor retroesternal
Retenção de alimentos ingeridos no esófago  Regurgitação
Evidências radiológicas de ausência de peristálse primária: dilatação do corpo do esófago, estreitamento cónico da junção cardioesofágica.
Peristálse ausente por manometria e cinerradiografia.

Um distúrbio neuromuscular (disfunção ganglionar do plexo Auerbach), que mantém dilatação, hipertrofia esofágicas, sem estenose orgânica.

Pequenas úlcerações da mucosa (por irritação causada pelo alimento retido, rara a hemorragia digestiva alta)
Aspiração do conteúdo esofágico regurgitado (pneumonite, traqueobronquite e asfixia)
Desnutrição leve a moderada (podendo ser grave nos negligenciados)
Carcinoma de células escamosas do esôfago (em 3-5% dos doentes com acalásia)

Tratamento

O objectivo do tratamento é aliviar a obstrução funcional do cárdia
Métodos de tratamento:
- Endoscópico: dilatação vigorosa (expansão pneumática rápida da junção esofagogástrica); injecção de Botilina
- Cirúrgico: 30% dos casos; Miotomia extramucosa de Heller associada ou não a uma fundoplicatura de Nissen flouxa.
- Não cirúrgico: Bloqueadores dos canais de cálcio (pressão do esfíncter esofágico inferior e melhora a deglutição) e nitratos (relaxa o músculo liso).

Prognóstico

Bom sm 85-90% dos doentes tratados.

DIVERTÍCULOS

Comumente associados a disfunção motora.
São lesões adquiridas, de 2 tipos:

De pulsão: resultam da protrusão da mucosa e submucosa através de um ponto fraco da mucosa.
De tracção: resultam da tracção para fora devido a gânglios linfáticos mediaastinais inflamados e fibrosados.

Os divertículos esofágicos mais comuns são do tipo de pulsão, nomeadamente:

Diverstículo faringoesofágico ou de Zenker
Divertículos epifrénico

Divertículo faringoesofágico ou de Zenker

Há desequilíbrio entre o relaxamento so esfíncter esofágico externo, contracção simultânea da faringe e protrusão das fibras do músculo cricotiroideo.

Disfagia, sintomas compressivos, ruídos de gorgolejo no pescoço.
Regurgitação de alimentos não digeridos, halitose, massa no pescoço.
Esvaziamento manual do divertículo pelo doente.
A complicação mais frequente e grave é a infecção pulmonar devido à perfuração ⟶ _____________________ pulmonar, mediastinite.
Diagnóstico: história e exame físico, Rx com papa baritada, endoscopia para excluir outras patologias.
O tratamento cirúrgico consiste na excisão do divertículo seguido de miotomia do músculo cricofarígeo (esfícter esofágico superior).

Divertículo epifrénico

Disfagia, sensação de pressão na parte inferior do esôfago após as refeições
Vómitos intermitentes e dor subesternal
Contorno radiológico típico
Alteração da motilidade da parte inferior do esófago provoca propulção da parede [causas: acalásia, espasmo difuso e EEI hipertenso].
Hérnia de hiato associada (por vezes)
Complicações frequentes: esofagite, periesofagite e sangramento por ulceração
Complicações raras: aspiração traqueobrônquica e perfuração
Diagnóstico: Disfagia e regurgitação, Rx com papa baritada, manometria, esofagoscopia.
O tratamento cirúrgico consiste na esoste to ciraçofagite, periesofagite e sangramento por ulceraç
fagotomia, diverticulectomia, miotomia do esfíncter esofágico inferior e fundoplicatura (de Nissen ou de Belsey)

DISFUNÇÃO DO ESFÍNCTER ESOFÁGICO SUPERIOR (ACALÁSIA CRICOFARÍNGEA)

Caracteríza-se por: disfagia cervical, barra cricofaríngea no esofagograma baritado (esófago em quebra noses), odinofagia, dor torácica, acalásia vigorosa, distúrbio de hipermotilidade).
Divertículo de Zenker associado (por vezes)
Tratamento cirúrgico: miotomia do músculo cricofaríngeo e dos 3-4cm proximais da muscularura esofágica.

ESPASMO DIFUSO DO ESÓFAGO

Espasmo sem peristaltismo de todo o esófago com função do esfíncter inferiors externo normal.

Caracteriza-se por:

Disfagia, dor subesternal com irradiação para o pescoço, braços e costas, nervosismo, sintomas intermitentes.
Evidências fluoroscópicas, cinerradiográficas e manométricas de contracções de alta amplitude (__________________ em saca rolha)

Tratamento médico:

Hidralazina
Nitratos de longa duração
Anticolonérgicos
Dilatação com balão
Tranquilizantes

Tratamento cirúrgico:

Miotomia do esfíncter gastroesofágico
Fundoplicatura de Nissen curta (se se seccionar o esfíncter)
Esofagostomia com preservação do EIE

MANIFESTAÇÕES ESOFÁGICAS DA ESCLERODERMIA E OUTRAS DOENÇAS SISTÉMICAS

(refluxo esofágico)
Disfunção do EIE devido à da produção de gastrina, operações, hérnia hiatal, escleroderma, tabagismo e alcool.

Sintomas iniciais de refluxo:

Regurgitação – piora com a posição de decúbito.
Pirose
Sangramento (às vezes)
Dor subesternal
Pode ocorrer disfagia

Diagnóstico:

Manometria
Esofagoscopia
pH metria

Tratamento médico:

Antiácidos
Elevação da cabeceira
Dilatações repetidas (se houver estenose)

Tratamento cirúrgico:

Gastrojejunostomia em Y de Roux
Fundoplicatura de Nissen ou de Collis-Nissen
Interposição de Cólon

HÉRNIAS DO HIATO E REFLUXO ESOFÁGICO

Classificam-se em 3 tipos:

Hérnia do hiato paraesofágico
Hérnia do hiato por deslizamento e esofagite de refluxo
Esófago distal revestido com epitélio colunar (esófago de Barrett)

Hérnia do hiato paraesofágico

Frequentemente assintomático.
Sintomas de obstrução mecânica: disfagia, encarceramento, úlcera gástrica por estase.
Tratamento cirúrgico: gastropexia anterior.

Hérnia do hiato por deslizamento

Pirose (pior em decúbito ventral), regurgitação (“entulho de água”)
Diagnóstico confirmado por seriografia gastrointestinal alta.
Esofagite na biópsia endoscópica.
Pressão reduzida do esfíncter esofágico inferior (em repouso).

Tratamento médico:

Fármacos pós-cinéticas : Lisapride, metoclopramida.
Bloqueadores H₂ : Cimetidina, ramitidina, omeprazol.

Tratamento cirúrgico:

15% dos doentes.
Fundoplicatura de Nissen

Esófago de Barrett

Resulta de uma metaplasia adquirida que substitui o epitélio escamoso normal do esófago distal
Encontra-se em 10-15% dos doentes com esofagite de refluxo.
Sintomas comuns:
Pirose
Regurgitação
Disfagia (se estenose)

Tratamento médico:

Antácidos
Bloqueadores H₂
Cabeceira levantada
Suspensão do fumo, bebidas e drogas ulcerogénicas.

Tratamento cirúrgico:

Fundoplicatura de Nissen.

- DISTÚRBIOS CIRÚRGICOS COMUNS DO ESÓFAGO

Perfuração do esófago
Ingestão de corpos estranhos
Esofagite corrosiva
Tumores benignos
Carcinoma

PERFURAÇÃO DO ESÓFAGO

Resulta de:

Instrumentação iatrogénica (endoscopia, dilatação com balão...)
Vómitos intensivos
Traumatismos (FPAF, FPAB...)

Características essenciais do diagnóstico:

Dor no pescoço, tórax ou parte superior do abdómem
Sinais de sépsis mediastinal ou torácica (dentro de 24 horas)
Evidências radiográficas de extravazamento de contraste através do esófago
Crepitações e enfisema subcutâneo do pescoço (em alguns casos).

Tratamento:

Antibióticos (imediatamente)
Cirurgia precose (< 24 horas)
- Fechamento da perfuração e drenagem externa
- Drenagem externa só para perfurações cervicais pequenas.

Prognóstico:

Sobrevida de 90% se cirurgia feita nas primeiras 24hrs.
Sobrevida de 50% se cirurgia atrasada (>24 horas)

INGESTÃO DE CORPOS ESTRANHOS

A maioria ocorre em crianças
Cerca de 90% dos corpos estranhos deglutidos seguem todo o tubo digestivo e são eliminados sem intercorrência.
10% dos corpos estranhos deglutidos entalam no esófago.
10% dos corpos estranhos ingeridos exigem remoção endoscópica e 1% requer cirurgia.
10% dos corpos estranhos ingeridos entram na árvore traqueobrônquica.

Tipos de corpos estranhos

Moedas
Impactação de carne
Objectos cortantes e cpontiagudos: espinhas de peixe, alfinetes, lâminas, palitos, pregos, arames.

Quadro clínico

Disfagia (por vezes)
Dor torácica (por vezes)

Tratamento

Remoção endoscópica
Remoção cirúrgica
Complicações
Úlcerações esofágicas
Perfuração esofágica ou de outra parte do tubo digestivo

ESOFAGITE CORROSIVA

Resultam de ingestão de substâncias fortes de ácido ou alcalis
Os alcalis fortes provocam lesões muito intensas
Os alcalis e ácidos fracos produzem lesões menos intensas.

Características essenciais do diagnóstico

História de ingestão de cáusticos
Presença de queimaduras nos lábios, boca, língua e orofaringe
Dor torácica e disfagia

Graduação endoscópica das queimaduras corrosivas do esófago e do estómago

Grau 1: lesão superficial da mucosa
Grau 2: lesão de toda a espessura da mucosa, lesão muscular ou de espessura parcial
Grau 3: lesão de toda a espessura do esófago ou estômago com extensão para os tecidos adjacentes.

Tratamento

Antibióticos e corticóides
Vigiar a formação de estenoses tardias: dilatações/ esofagectomia e interposição de cólon (nalguns dos casos)

TUMORES BENIGNOS DO ESÓFAGO

Características essencias do diagnóstico

Disfagia (mas frequentemente leve)
Sensação de pressão no tórax ou pescoço
Demonstração radiográfica de massa intra ou extra luminal, de contorno liso
Demonstração endoscópica e biopsia.

Tumores benignos mais frequentes

Pólipos inflamatórios ou granulomas
Papilomas
Leiomiomas
Fibromas
Lipomas
Fibromiomas
Quistos congénitos

Complicações possíveis

Hemorragias
Aderências
Obstrução

Tratamento

Remoção endoscópica
Remoção cirúrgica (por toracotomia ou abordagem cervical)

CARCINOMA DO ESÓFAGO

Construi 1% de todas as lesões malignas e 4% das do TGI
Mais comum nos homens do que nas mulheres
Incidência máxima entre so 50-60 anos.
Causa desconhecida.

Localização

20% no 1/3 superior
35% no 1/3 médio
45% no 1/3 inferior

Tipos morfológicos

Carcinoma epidermóide (mais nos negros)
Adenocarcinoma (mais nos brancos)

Disseminação por invasão directa das estruturas mediastinais.
Metástases em 80% dos casos na altura do diagnóstico:

Gânglios do pescoço
Mediastino
Área celíaca do abdómem
Ossos

ESTENOSE ESOFÁGICA (Apertos do Esófago)

Causas da formação de apertos: ácido péptico, autoimune, infeccioso, cáustico, congénito, iatrogénico, tumor maligno, processo idiopático.
Apertos pépticos: 70-80%.

Aperto do esófago devido à esofagite crónica

Refluxo do ácido gástrico, inflamação e cicatrização, esófago de Barrett.
Diagnóstico: História de refluxo e disfagia, Rx com contraste, esofagoscopia.
Tratamento: dilatação e operações antirefluxo.

Estreitamento devido à queimadura química

Diagnóstico: história de queimadura química, endoscopia
Tratamento: neutralizar o efeito do agente químico, corticosteiróides e antibióticos 3 à __ semanas, Rx com papa baritada no 10-14 dia para determinar o grau do aperto, dilatação começa 3 semanas após a ingestão.
Cirúrgico: substituição do esófago com o estômago ou cólon.

QUEIMADURAS

INTRODUÇÃO

Uma lesão térmica grave é uma lesão física e psicológica devastadora
Nos EUA, mais de 2 milhões de queimaduras por ano requerem cuidados médicos ( e destes cerca de 15 mil morrem).
Nos EUA incendios são responsáveis por cerca de 5% das lesões por queimadura, mas cerca de 50%das mortes por este mal (principalmente devido á inalação de fumaça e á grande probabilidade e extensão das lesões .
Uma grande parte dos pacientes queimados fica hospitalizada por mais de 2 meses, o que indica a gravidade da doença associada a este tipo de lesão (acarretando grandes custos).
No nosso pais há uma grande relação entre as queimaduras e a epilepsia e o uso de ‘xiphejo ‘(candeeiro a petróleo )
A incidência das queimaduras é maior na época fria.
As queimaduras eléctricas apresentam uma porta de entrada e outra de saída, sendo a de saída mais lesada que a de entrada.
No nosso pais crianças são particularmente atingidas (por deficiente cuidados dos mais velhos, ás vezes ficam sozinhas em casa)
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA PELE
A pele é o maior órgão do corpo, variando em áreas de:

0.25 m nos recém nascidos
1.8 m nos adultos

Consiste de duas camadas:

Epiderme :

Consistido de células mortas cornificadas
É uma barreira resistente protectora contra o ambiente

Derme ou córion :

Mais espessa (de 0.06 a 0.12 mm)
Composta de tecido conjuntivo fibroso
Contém :vasos vasos sanguíneos, nervos e anexos epiteliais de função especializada (glândulas)
Impede a perda de líquidos corporais por evaporação e de calor corporal em excesso
É entremeada e terminações nervosas sensoriais que identificam as sensações de tacto, pressão, dor, calor e frio.

A pele produz vitamina D (que é sintetizada pela acção da luz solar sobre certos compostos de colesterol intradérmicos).
A pele também age como uma barreira protectora contra as infecções (impedindo a penetração de microorganismos no tecido subdérmico ).
PROFUNDIDADE DAS QUEIMADURAS
A profundidade da queimadura afecta significativamente os eventos clínicos subsequentes .
A sua determinação poe ser difícil (e em alguns casos esta só é conhecida após ter havido a cura espontânea ou quando a crosta é romovida e se vê um tecido de granulação ).
Tradicionalmente quanto á profundidade as queimaduras classificam-se em graus:
1° grau ou edipérmicas:

Envolvem apenas a epiderme
Caracterizado por eritema e alterações microscópicas menores
Os danos teciduais são mínimos °
As funções protectoras da pele mantêm -se intactas sem flictenas
O edema cutâneo é mínimo
Os efeitos sistémicos são raros
A dor (o principal sintoma ) geralmente se resolve em 48-72 horas
A cura ocorre sem maiores complicações
Em 5-10 dias o epitélio lesado se desprende em pequenas escamas, não deixando cicatrizes residuais.
As causas mais comuns são : exposição excessiva á luz solar, uma rápida exposição á água quente.

2° grau ou dérmica :

São mais profundas, envolvendo a epiderme e parte de derme (córion ).
A gravidade sistémica da queimadura e a qualidade da cura subsequente estão directamente relacionadas com a qualidade de derme não lesada
Geralmente são muito dolosas (as terminações nervosas que medeiam a dor só são encontradas na derme).

2°grau superficial ou dérmica superficial:

Caracterizam-se pela formação de vesículas
As vesículas continuam a aumentar de tamanho no período pós queimadura
Geralmente se curam com cicatrização mínima em 10-14 dias (a não ser que se tornem infectadas, pontilhado eritematoso).
As complicações são raras

2° grau profundo ou dérmica profundas:

De aparência avermelhado ou de uma camada de derme esbranquiçada não viável aderida firmemente ao tecido viável remanescente.
Geralmente se curam em 25-35 dias com uma frágil cobertura epitelial que se origina do epitélio residual não lesado (das glândulas sudoríparas e folículos capilares dérmicos profundo)
Uma intensa cicatrização hipertrófica ocorre quando esta lesão se cura(a cobertura epitelial dai decorrente é propensa á formação de vesículas e a decomposição)
As perdas evaporativas após a cura permanecem elevadas (em comparação com a pele normal )
A infecção pode converte-la a uma queimadura de espessura integral ou de 3°grau
O enxerto de pele melhora :a qualidade fisiológica e a aparência da cobertura cutânea .

3° grau ou de espessura integral:

Têm uma caractreristica aparência branca aérea
As causadas por uma exposição prolongada, com envolvimento da hipoderme (tecido adiposo subjacente), podem ser marrons, vermelho escuro ou negras.
São achados diagnostico importantes :

-ausência de dor na pele queimada
-ausência de reenchimento dos capilares
-uma textura de couro que difere da pele normal

Todos os elementos epiteliais estão destruídos, não deixando qualquer potencial para a reepitelização .
Geralmente carecem de enxerto ou amputação

DETERMINAÇÃO DA GRAVIDADE DAS QUEIMADURAS
A gravidade da doença e a morte estão relacionados com:

Profundidade da queimadura
A extensão da queimadura (área de superfície queimada)
Idade da vitima(os pacientes com menos de 2 anos e com mais de 60 anos têm uma taxa de mortalidade mais alta)
O estado de saúde anterior da vitima
A localização da ferida da queimadura
A gravidade das lesões associadas (especialmente as lesões pulmonares).
Tipo de queimadura

A taxa de mortalidade mais elevada nos lactentes decorre de:

A área de superficie corporal em relação ao peso corporal em crianças é muito maior que em adultos .
A imaturação do fígado e dos rins (o que não possibilita a remoção de uma elevada carga de solutos do tecido lesado ou a restauração rápida de um suporte nutricional adequado)
O sistema imune incompletamente desenvolvido (o que aumenta a susceptibilidade a infecções ).

A taxa de mortalidade mais elevada nos idosos deve –se á existência de condições associadas como:

Cardiopatias
Diabetes mellitus
Doença pulmonar obstrutiva crónica

A “ American Burn Association ” adaptou um índice de gravidade para as lesões por queimaduras:
GRANDES LESÃO POR QUEIMADURA:

Queimadura de 2° grau de > 25% da área de superfície corporal em adultos
Queimadura de 2° grau de > 20% da área de superfície corporal em crianças
Queimadura de 3° grau de > 10% da área de superfície corporal
Maioria das queimaduras envolvendo as mãos, face, olhos, ouvidos, pés ou períneo.
Maioria dos pacientes com as seguintes

Lesões por inalação
Lesões eléctricas
Lesões por queimadura complicadas por outros traumas importantes

Pacientes de alto risco com queimaduras,

LESÕES POR QUEIMADURAS MODERAS E NÃO COMPLICADAS:

Queimadura de 2° grau de 10-25% da área de superfície corporal em adultos
Queimadura de 2° grau de 10-20% da área de superfície corporal em crianças
Queimaduras de 3° grau de< 10% da área de superfície corporal

LESÕES POR QUEIMADURAS DE MENOS GRAVIDADE:

Queimadura de 2° grau de< 10% da área de superfície corporal em adultos
Queimaduras de 2° grau de<10% da área de superfície corporal em crianças
Queimaduras de 3° grau de <3% da área de superfície corporal

A intoxicação por monóxido de carbono é resumida no quadro seguinte:

Nível de carboxiemoglobina	Gravidade	sintomas
<20%	leve	Cefaleia, leve dispneia, alterações visuais, confusão menta, taquicardia
20-40%	Moderada	Irritabilidade, perda do juízo critico, visão obscura, náuseas, fatigabilidade facil
40-60%	Grave	Alucinações , confusão metal, ataxia, colapso, coma
>60%	Fatal

São alternativas ao gráfico de lund e browder:

A regra dos nove:

Cabeça e pescoço 9%
Cada membro superior 9%
Tronco anterior 18%
Tronco posterior 18%
Cada membro inferior 18%
Períneo e genitais 1%

A regra da mão

A mão do doente fechada (com os dedos encontrados uns aos outros) equivale a 1%
Vemos quantas vezes a mão poderá sobrepor-se sobre a superfície queimada.

O calculo cuidadoso da percentagem total do corpo queimado é útil por várias razões:

Há uma tendência geral a subestimar-se clinicamente o tamanho da queimadura (e portanto a sua gravidade).
O prognóstico está directamente relacionado com a extensão da lesão.
A decisão sobre quem deve ser tratado em internamento ou em ambulatório está em parte baseada na estimativa do tamanho da queimadura.
A decisão quanto ao tratamento depende também da extensão da queimadura (especialmente a rehidratacão).

FISIOPATOLOGIA E PATOLOGIA DAS QUEIMADURAS:
A necrose de coagulação é a carecteristica patológica da ferida por queimadura.
Sob qualquer tecido queimado há três zonas distintas:
a) A zona de coagulação:

Com uma coagulação vascular irreversíve
Sem qualquer fluxo sanguineo capilar
A profundidade desta zona mais grave lesada é determinada pela temperatura e duração da exposição.

b) A zona de estase:

Caracterizado por um lento fluxo sanguíneo capilar
Embora lesado , o tecido não foi coagulado
A estase pode ocorrer precoce ou tardiamente
Evitarem-se as lesões adicionais por fricção ou desidratação pode impedir o desenvolvimento das alterações por estase (o que inpedirá a extensão da profundidade da queimadura)
A prevenção da oclusão venosa é importante para evitar a trombose e os infartos na zona.

A zona de hiperemia:

Caracterizada por uma resposta inflamatória semelhante á dos tecidos sadios a lesão não letais

A perda rápida de líquidos e proteínas intravasculares através dos capilares tecnicamente lesados é comum:

As “lacunas” entre as células endoteliais permitem mesmo a passagem de macromoléculas (como as do fibrinogénio ) para o espaço intersticial.
A perda de volume é maior nas primeiras 6-8 horas, com a integridade capilar voltando ao normal por volta de 18-24 horas depois.
A hipoproteinémia (por vezes acentuada ) pode ser causada pela perda de proteínas na própria queimadura.

RESPOSTA METABÓLICA ÁS QUEIMADURAS:
Durante e imediatamente após a queimadura (fase de choque)corpo aumenta a secreção de catecolaminas, cortisol, glucagon, renina-angiotensina, hormona antidiurética, e aldesterona:

Ocorrendo uma tendência á retenção de sódio e água e á excreção renal de potássio
Sendo a energia fornecida pela decomposição de glicogénio armazenado e através da glicólise anaeróbia.

No período pós queimadura ocorre um profundo hipermetabolismo (fase catabólica):

Caracterizada por um aumento do metabolismo basal(ás vezes para o dobro nas queimaduras graves)
O grau de resposta metabólica é proporcional ao grau lesão
Stress ambiental adicional (como a dor, o resfriamento e a infecção –sepis)aumenta o hipermetabolismo,
O doente pode perder até 300-500 gr de peso/dia enquanto as feridas continuarem abertos (equilíbrio nitrogenado negativo).

No ultimo período (fase anabólica) ocorrem uma redução acentuada do estado hipermetabolico (com estabilização e recuperação do peso),o que só é conseguido com:

Um agressivo suporte nutricional
O controle da dor e da infecção –sepsis
O rápido fechamento da ferida

FACTORES IMUNOLÓGICOS NAS QUEIMADURAS:
Algumas anormalidades imunológicas nos pacientes queimados predispõe a infecções , nomeadamente:

As IGA,IGM e IGG séricas estão frequentemente deprimidas,
A imunidade celular mediada e/ou a função das células T também estão diminuídas

QUEIMADURAS
As queimaduras podem resultar de calor (queimaduras térmicas ) ou de produtos químicos(queimadura química).qualquer queimadura, mesmo queimadura de sol, pode complicar, ocorrendo estado de choque, neste caso a vitima deve receber tratamento indicado.

Evite o estado de choque
Evite contaminação
Controle o calor

Estes são os objectivos dos primeiros socorros para queimadura .a extensão da lesão indica como agir .mesmo médicos experientes encontram dificuldades para examinar imediatamente a profundidade de uma queimadura, porem é possível ter-se uma imediata extensão da queimadura pela simples observação, o que orientara á tomada de decisão

Toda a cabeça -9%
Todo o pescoço -2%
Cada membro superior -9%
Cada membro inferior-18%
Parte anterior do tronco-13%
Parte posterior do tronco-13%
Genitália -1%
Cada nádega -2.5%

Uma pessoa com 25% do corpo queimado, esta sujeita a “ choque de queimadura ”e pode morrer se não receber imediatamente os primeiros socorros. No choque de queimadura, a parte liquida do sangue é enviada pelo corpo ás áreas queimadas. Talvez não haja suficiente volume de sangue para manter o cérebro, o coração e outros órgãos funcionando normalmente .
CONCEITO
Queimadura são ferimentos produzidos pela acção de agentes:

Físicos (frio ou calor) EX: electricidade, raios solares, fogo, vapores, etc
Químicos (produtos corrosivos) EX: ácidos ou bases fortes.

CLASSIFICAÇÃO

Quanto á profundidade:
1. Primeiro grau: quando a lesão é superficial , provocando apenas a vermelhidão da pele, sem formar bolhas. geralmente ocorre muita dor pela irritação das terminações nervosas da pele
2. Segundo grau: quando a lesão é mais profunda, provocando bolhas .
3. Terceiro grau: quando toda a pele é destruída e são atingidas músculos, tendões , e ou órgãos internos do corpo
Quanto a extensão:

As queimaduras são classificadas quanto á área do corpo atingido . quando a área afectada é maior que a da palma da mão, a vitima deve receber assistência qualificada depois que lhe forem prestados os primeiros socorros.

Retirar a pessoa do contacto com a causada queimadura, exemplos:
Agentes químicos:

Lavar a área queimada com bastante água, retirando a roupa se ainda contem alguma substância.

Fogo:

Apagar de forma adequada (extintor apropriado, arcia, água ou outros).pode-se abafar com cobertores ou rolar o acidentado no chão . não correr.

Veríficar se a respiração, o batimento cardíaco e o nível de consciência estão normais.se não , proceder ao atendimento conforme explicação anterior
Aliviar ou reduzir a dor e prevenir a infecção:

Mergulhar a área afectada em água limpa ou em água corrente até aliviar a dor .
Não romper as bolhas ou retirar roupas queimadas que estiverem aderidas á pele
Se as bolhas estiverem rompidas , pode –se colocar em contacto com a água.

Não aplicar pomadas , líquidos , cremes ou outras substâncias sobre a queimadura.
Estas podem complicar o tratamento e necessitam de indicações médicas
Se a pessoa estiver consciente e sentir sede , pode ser dada toda a água que desejar beber, lentamente e com cuidado , desde que não haja náuseas .
Encaminhar logo a assistência de saúde, para avaliação e tratamento com hidratação venosa o mais rápido possível, para evitar o estado de choque.

Faça:

Coloque um pedaço de pano limpo, sobre toda as áreas queimadas , para protege-las envolvidas com água corrente.
Deite a vítima
Chame um médico e mantenha a vítima deitada, até que ele chegue.
Coloque a cabeça e o tórax da vitima, um pouco mais baixos do que o resto do corpo.
Eleve , se possível as pernas da vitima.
Se a vitima estiver consciente e puder engolir ,dê-lhe para beber bastante bebida não alcoólica (água , chá , café, etc ), se não houver vómitos .não se esqueça da hidratação venosa.

Faça:

Encharque um pedaço de gaze esterilizada ou pano limpo com solução de bicarbonato de sódio mais água gelada
2 colheres de sopa de bicarbonato de sódio para 1 litro de água gelada
Ponha a gaze ou pano limpo sobre a queimadura e amarre levemente.
Se a pele não estiver dilacerada ,coloque a parte queimada em água fria e limpa ,ou gelo limpo para aliviar a dor (balde de gelo)

Não faça:

Não irrite nem fure as bolhas. todas as queimaduras devem ser vistas por um medico ou enfermeira , excepto , nos casos em que a pele estiver apenas avermelhada em pequena área .

Faça:

Aplique bastante água na pele , na parte queimada, rapidez nessa aplicação de água é importantíssima para diminuir a extensão do ferimento.

• Deixe a água correr sobre o ferimento, enquanto a roupa é removida;
• Ponha sobre a área queimada o tecido mais limpo possível;
• Se a queimadura for grande, faca a vitima deitar-se;
• Mantenha-a deitada até que chegue um médico;
• Coloque a cabeça e o tórax dela um pouco mais baixos que o resto do corpo (eleve as pernas se possível). Se ela estiver consciente e puder engolir, de-lhes bastante bebidas não alcoólicas;
• Queimaduras cansadas pelo uso de certos produtos químicos em locais de trabalho exigem diferentes técnicas de primeiros socorros. Essas técnicas devem ser determinadas por alguém que trabalhe nesses locais;
Conceito: é uma descarga de corrente eléctrica. Esta passa pelo corpo da pessoa e as consequências podem ser mais ou menos graves, dependendo da intensidade da corrente eléctrica, resistência e voltagem.
Possíveis consequências:
• Queimaduras locais de limites bem definidos ou de grande extensão. Geralmente é uma queimadura que atinge os tecidos profundos;
• Paralização da respiração por contrações dos músculos que participam do acto respiratório.
Conduta:
• Antes de tocar a vitima, desligar a corrente eléctrica na chave geral de forca. Cada segundo de contacto com a electricidade diminui a possibilidade de sobrevivência da vitima
• Caso isso seja possível, separar a vitima do contacto utilizando um mau condutor de electricidade (cabo de vassoura, pedaço de tecido forte, cinto de couro, luvas, etc.).
• Se a vitima estiver com pulso e respiração normais, proceder aos cuidados para queimados e prevenção do estado de choque.
Na sala de emergência:
• Avaliação sumaria de funções vitais (cardio-respiratorias);
• Retirar a roupa do paciente;
• Preencher a ficha do serviço e fazer o gráfico da extensão corporal queimada;
• Determinar o peso do paciente: quando o paciente for pediátrico, e se genitores ou acompanhantes não souberem informa-lo e na impossibilidade de ser realizada a passagem, poderá ser usado o calcúlo usado como base:
o Feminino: 2 x idade + 8 = ?
o Masculino: 2 x idade +9 = ?
• Determinar a superfície corpórea do paciente. Caso não disponha de altura, para ser usada no nanograma correlato com o peso poderá ser utilizada a fórmula: S.C.: Peso x 4 + 7 / Peso + 90 = ?/? m2.
• Cateterismo vesical com sonda de Foley e Urogard, quando houver queimaduras em genitais e/ou indicação de hidratação venosa ou na necessidade de melhor controle urinário.
Conduta para hidratação venosa e internamento:
• Adultos: queimaduras acima de 20%;
• Criança: queimaduras acima de 10%;
• Queimaduras na face e/ou genitais;
• Queimaduras eléctricas.
Vias de infusão: veias (punção ou dissecação), especialmente de membros superiores.
Oxigénio por cateter em queimaduras de face (especialmente se em ambiente fechado e com aspiração de fogo e/ou fumaça). Em casos mais graves (com risco de evoluir para insuficiência respiratória aguda), avaliar a possibilidade de entubação (nunca traqueoatomizar). Há indicação de camara binerbarica.
Formula de Brooke modificada (1970)
• 1º Dia: Peso x área corporal x 2 a ml (o ultimo quando haja predominância de queimaduras profundas) = ml de Ringer Lactato nas primeiras 24 horas dividindo-se segundo o esquema seguinte:
o ½ volume em 8 horas
o ½ volume em 16 horas
o Obs.: Manter o fluxo urinário entre 50 a 100 ml/hora
• 2º Dia: Peso x área corporal x 0,5 ml = ml de Plasma nas 24 horas subsequentes.
Fórmula de hidratação de crianças:
• 1º Dia: Ringer Lactato 5000ml/m2 % área queimada + Soro glicosado 5% 2000ml/m2 por % S.C.T
• 2º Dia: Ringer Lactato 3750ml/m2 % área queimada + Soro glicosado 5% 1500ml/m2 por % S.C.T
• Albumina (> 12 horas pos queimaduras): = 12,5 g/l de Ringer Lactato;
• Obs: Manter o fluxo urinário entre 1 a 2 ml/kg/hora.
Fluidos de manutenção:
• Em adultos: 30 ml/kg/dia.
• Entre 11 a 20kg = 1000 ml + 50 ml/kg acima dos 10 kg em 24 horas;
• Acima de 20kg = 1300 ml + 20 ml/kg acima dos 20 kg em 24 horas;
• Obs: os fenidos de manutenção são basicamente soro glicosado a 5% ou riger lactato. Dessa dose de manutenção devera ser abatida a quantidade de líquidos V.O (no caso de dieta liquida no 2º dia).
Necessidade de fluidos V.O e L.V
Previsão diária de perdas por evaporação = (25 + %A.Q.) x S.C. (m2) x 24 horas + fluxo urinário.
Controle de diúrese:
Valores normais
• Adultos: 50 ml/hora
• Crianças: 1 ml/kg/hora
Cálculo de gotejamento dos líquidos
Volume total / 3 x numero de horas = n de gotas por minuto
• - 1.200 mg/dia nos adultos (divididos em 4 doses iguais L.V.); 20 a 40 mg/kg/dia nas crianças (divididos em 3 a 4 doses iguais L.V.)
• - 450 mg/dia nos adultos (divididos em 3 doses iguais L.V.); 1 a 2 mg/kg/dia nas crianças (divididos em 3 a 4 doses iguais L.V.)
• - 15 a 30 ml de hg até 3/3 horas nos adultos (alcaliniza o estômago por cerca de 40 minutos, devendo guardar a correlação com a associação com bloqueador H2); 1ml/kg/dose de 2/2 até 4/4 horas nas crianças;
• 40 mg/dia nos adultos em dose única diária, L.V.; não há dose preconizada nas crianças, podendo-se contudo usar como base a S.C. das mesmas, entendendo-se que 40 mg seja usada em individuo com 1,73m2 de S.C. fando-se então regra de 3 simples.
• Sem imanização previa: Imunoglobulina Hipermune contra o Tetano (Tetanograma 01 amp. IM) + Toxoide Tetanico (Anatoxi Tetanico 01 amp. IM)
• Com imunização previa: apenas o Toxoide Tetanico.
Só deve ser iniciado depois de todos os cuidados gerais (sobretudo hidratação) terem sido realizados:
• Limpeza sumaria com Soro fisiológico / água Destilada;
• Remoção da epiderme solta;
• Em princípio não romper flictenas integras;
• Curativo oclusivo compreensivo com Sulfadiiazina de Prata + Gase de queimados (complexo gase e algodão) + Atadura de crepe + Esperiadrapo.
Queimaduras de face e períneo:
Método exposto (Vaselina Sulfadiazina de Prata a 1%)
Combater a dor:
• O curativo pela oclusão e compreensão tende a aliviar a dor;
• Evitar o uso de analgésico depressores respiratórios (meperidina);
• Poderão ser usados, quando não houver referencia de alergias, Voltaren, Profenid, Tilatil, Nubaim, Tramal.
• Normalmente não há necessidade de prescrição para casa, caso questionado, orientar o uso de analgésicos habituais já testados como Novalgina, Tylenol, nas doses já usadas principalmente nas crianças.
• Cuidados com a sua queimadura após a hospitalização
• Banho
• Pele seca
• Coceira
• Equimoses

Bolhas
Sol
Frio
Aparência: o que você pode esperar
Descoloração
Descoloração das extremidades
Cicatrização
Exercício
Dieta

Reajustamento emocional

Adultos
Adolescentes
Crianças

A sua nova pele na área cicatrizada requer alguns cuidados e considerações especiais quando você retornar para casa.

Você deve continuar tomando banho de sua maneira habitual . este a temperatura da água antes de entrar para banho. sua nova pele é extremamente sensível ao calor e ao frio e pode ser lesada facilmente. seu banho será mais agradável se você ajustar o jato de água como um fino spray .use sabonetes neutros no banho ,toalha limpa e macia para se enxugar de forma cuidadosa.

Se você tiver alguma área aberta pequena, continue com tratamento que o seu medico lhe indicou.
A aparência de pele ressecada e quebradiça é o da lesão ou destruição das glândulas sebáceas produtoras de óleo que lubrifica a pele normalmente. Com a deficiência dessa lubrificação , você devera usar um de preferência natural e não alérgico .evite os hidratantes á base de ianolina e álcool, pois eles tendem a criar bolhas na pele cicatrizada.
Use sempre uma fina camada de creme, de maneira que a sua pele não fique com uma aparência oleosa
A coceira geralmente acompanha a secura e descamação da pele em cicatrização . evite cocar vigorosamente para não lesar a pele. procure hidratar bem a pele e tomar banho com água morna pois fara diminuir a coceira . se você tiver problemas sério com coceira, seu medico poderá prescrever algum remédio que ira ajudar a diminui-la .
Após a cicatrização da sua queimadura ,a nova pele será muito fina ,mais sensível e delicada do que a pele do resto do corpo .essas áreas estão sujeitas a micro-traumatismos com a consequente formação de equimoses por isso deverão ser protegidas.
Por exemplo:

Quando você manusear objetos pontiagudos ou traumatizantes, proteja sua mão com luvas de algodão, pernas e pés deverão ser protegidos por meias longas e grossas e algodão e calca comprida.
Evitar bater seu corpo acidentalmente em mesas, cadeiras, etc. em sua casa. Evitar roupas muito apertadas ou de material traumatizante, evite sapatos apertados que podem provocar pressão sobre a nova pele cicatrizada pois poderão provocar bolhas.
Gradualmente sua pele ira readquirindo a elasticidade, resistência e sensibilidade, de acordo com a interferência de vários fatores que atuam nessa recuperação.

Bolhas ocorrem normalmente em ares em cicatrização e áreas enxertadas, isso não deve causar alarme. Bolhas são criadas pela pressão em pele sensível e fina.
A fricção em roupas de cama, a coceira ou choque em objetos, poderão também causar bolhas bem como a exposição ao calor.
A permanência de áreas queimadas cicatrizadas ou enxertadas por muito tempo em contacto com suportes não apropriados, poderá causar bolhas.
Algumas pessoas tem tendência maior em formar bolhas que outras. Essa tendência diminui conforme a espessura maior da pele.
Se ocorrem bolhas você devera obter instruções com o seu médico, de como proceder nessa situação.

Sua nova pele será muito mais sensível ma luz solar e terá tendência ao escurecimento (ativação da melanina) em muito pouco tempo de exposição. Você não devera se expor direta ou indiretamente ao solar durante pelo menos 4 meses apos cicatrização completa. Use roupas leves e claras para cobrir as áreas queimadas. Use chapéus de aba larga quando tiver queimaduras na face e no pescoço.
Você devera usar creme hidratante com fator de proteção solar para os meses quentes no verão. Há vários crenes protetores no mercado porem, recomendamos aqueles com fator de proteção 15. Sua pele permanecera sensível ao sol por pelo menos 1 ano. Apos esse período você poderá tomar sol diretamente por pequenos períodos de tempo.
Sua nova pele mais sensível ao frio, por ser mais fina. Poderá apresentar dormência e coceira, especialmente nas mãos e pés, quando o tempo esfriar. Essa sensação ira gradualmente diminuindo, a medida que a resistência da pele voltar ao normal. Você se sentira melhor usando roupas quentes e evitando se expor ao frio por longos períodos. Proteja sua pele pelo menos por 1 ano.
A cicatrização da pele queimada continua por alguns meses. Você devera esperar algumas cicatrizes de descoloração, como eventos normais.
A descoloração da pele em áreas cicatrizadas e o resultado normal do processo cicatricial. Primeiro a pele assume uma coloração bem avermelhada quase vinho, apos rósea em alguns meses assume uma cor um pouco mais clara que a cor da pele normal. Essa descoloração varia de pessoa para pessoa, dependendo da profundidade da queimadura e da cor da pele normal.
A cor da pele normal retornara nas queimaduras superficiais, ou seja de 1º e 2º grau superficial, em alguns meses. Em áreas de 2º grau profundo ou de 3º grau, essa mudança de coloração da pele leva mais tempo, e as vezes a descoloração e permanente. Existem alguns produtos naturais que podem atenuar essa descoloração. Seu médico poderá lhe orientar nesse sentido.
Se seus braços ou pernas forem queimadas, você devera esperar por maior descoloração quando abaixar o braço ou caminhar, isso e um problema circulatório que ira desaparecer em poucos meses. Você poderá melhorar se colocar a perna sobre uma cadeira como se estivesse sentado e o braço sobre um travesseiro ou sobre uma tópia.
Você poderá fazer exercícios moderados para melhorar a circulação das áreas cicatrizadas e consequentemente o desconforto. Se continuar o desconforto doloroso e o edema (o inchaço), diminua um pouco sua atividade e relate ao seu médico o ocorrido em seu próximo retorno.
Inicialmente e difícil dar um prognostico a respeito das cicatrizes. E muito comum a pergunta: "Doutor vai ficar uma marca?" Ou então: "vai ficar uma cicatriz feia"? – Isso dependera de vários fatores a saber: pessoais, cor da pele, raça, cuidados no tratamento e profundidade da queimadura.
Os pacientes da raça negra, caucasianos, morenos e orientais, cicatrizam de maneira mais intensa do que, por exemplo, os brancos, devido a um fator racial. Isso provocara uma cicatriz hipertrófica ou queloide.
As cicatrizes de queimaduras de 1 e 2 graus superficiais desaparecem em poucos meses. Áreas de 2 grau profundo e 3 grau, que normalmente necessitam de enxertia, podem produzir tecidos de cicatrização (hipertrofia) por um período de 2 anos. Por isso não se pode dizer nada respeito das cicatrizes até pelo menos se passar 1 ano, pois sempre poderão ocorrer transformações no processo de cicatrização. No 1 mês pós enxertia, as cicatrizes poderão ter aspecto ruim apos 1 ano poderão ser impercetíveis ou ate mesmo piorarem.
Há, no entanto, algumas coisas que poderão fazer nesse período de espera como por exemplo, o uso de malhas elásticas e a infiltração de corticoides quando a cicatriz estiver ficando hipertrófica ou queloide.
Fisioterapia especializada e indicada nas limitações funcionais resultante das queimaduras. A reparação cirúrgica e indicada quando já se tentou tudo para a melhoria da função e aparência estética.
Resumindo, as cicatrizes variam de pessoa para pessoa e de acordo com a profundidade da queimadura. A evolução de uma cicatriz tem aspecto pior entre o 4º e a 8º semana pós a queimadura, ficando a cicatriz inalterada entre o 6º e o 12º mês.
Apos a cicatrização, você necessitara voltar as atividades normais e fazer exercícios em sua casa. Sua nova pele e muito fina e continuara produzindo novos tecidos ate pelo menos 2 anos. Os primeiros meses são o período crítico. Você devera começar com exercícios leves e sem muita forca muscular para as articulações. Ao acordar e durante todo o dia, procure fazer a fisioterapia ativa e passiva com um aumento gradual da forca e ritmo dos movimentos. Isso ajudara a prevenir bridas que impediram certos movimentos em determinadas áreas.
As áreas mais comuns de limitação de movimentos (BRIDAS) apos queimaduras:

Pescoço
Axila
Cotovelo
Mãos
Dedos
Joelhos

A dieta e importante para a sua cicatrização, tanto e, principalmente no período de internamento, como em ambulatório. E importante manter um bom peso em relação a sua altura. Escolha alimentos ricos em proteínas, para manter uma boa estrutura tissular e completar a cicatrização. Proteínas poderão ser obtidas em alimentos como feijão, queijo, peixe, aves, carne, ovos, leite e nozes. Vitaminas e sais minerais são essências para manter uma função normal do corpo.
Coma bastante frutas, verduras e cereais se possível frescos. Inclua diariamente em sua dieta vitamina C (basta comer 1 laranja/dia). E importante você variar seu cardápio, ingerindo diariamente diferentes tipos de alimentos com diferentes nutrientes, sem que isso lhe faca ganhar peso exageradamente, o que não e objetivo da dieta.
Então e necessário comer de tudo no período da cicatrização, com especial atenção para as proteínas.
Voltar para a casa e geralmente o momento mais feliz para o paciente queimado e para os seus familiares, no entanto, certas dificuldades na readaptação da nova rotina em casa poderão aparecer. Isso gera ansiedade e o estado de humor poderá variar tanto para você, como para a sua família. Há uma alternância entre depressão e estar bem consigo mesmo.
Durante o período de hospitalização houve uma mudança no estilo de vida da sua família. Por isso você devera estar consciente para dar tempo ao tempo para tudo voltar ao normal pois são vários os fatores e as pessoas envolvidas nessa ansiedade.
Primeiro você esta afastado das suas atividades normais, (trabalho, estudo, etc.) por um certo período. Isso implica em ficar dentro de casa por um período de tempo mais que o habitual e pode gerar problemas de ansiedade para você e sua família.
Nesse período de convalescença a aparência das áreas queimadas e um pouco repugnante e causa momentos de frustração e depressão em você, parentes e amigos, que dificilmente dará para esconder.
Tente estabelecer uma rotina diária de permanência em casa inclusive para a sua família: horários para banhos, curativos, hidratação, almoço e jantar, passeios, etc. isso fara com que as coisas aconteçam de forma mas natural, sem muita ansiedade. Procure libertar-se da ajuda e dependência dos parentes para curativos, banho e alimentação.
Caso você sinta que a ansiedade esta aumentando e que o seu relacionamento com sua família esta deteriorando-se procure seu medico ou um serviço que possa o ajudar através de um acompanhamento psicológico bem orientado.
Na maioria dos casos a queimadura não deveria ser um motivo para interromper o seu relacionamento sexual. Mas, muitas vezes há queimaduras nos órgãos genitais e períneo, o que devera interromper por um certo período suas relações sexuais. Não ninguém melhor do que o próprio paciente queimado, para saber se tem condições ou não para manter relações sexuais. Lembre-se que sua nova pele e muito fina e mais sensível que a normal; deve-se tomar muito mais cuidado para evitar traumas.
Em caso de dúvidas consulte o seu médico.
Como adolescente você poderá ter algumas dificuldades na readaptação ao novo estilo de vida apos deixar o hospital. Este acidente ocorreu num período da sua vida quando também ocorrem mudanças em seu desenvolvimento físico e emocional. Antes do seu acidente você provavelmente passou por períodos de confusão sobre o que você gostaria ou deveria fazer, características dessa idade. Estes períodos poderão se acentuar quando da sua volta para casa apos acidente, mas, diminuíram com o passar do tempo.
Você devera retornar a maioria das suas atividades socias, profissionais e escolares bem como lazer- tudo planejado para se evitar gastos excessivos de energia.
A aparência física e importante para cada pessoa mas, principalmente para você que e jovem e esta passando por esta fase significativa da sua vida: a adolescência. Há várias maneiras de disfarçar suas cicatrizes. Roupas, chapéus, perucas, cachecol, etc, poderão nesse objetivo. Seu medico, poderá orienta-lo melhor.
A probabilidade de você encontrar algumas dificuldades em seu relacionamento interpessoal e mesmo profissional, devido às cicatrizes é grande no seu dia-a-dia. Isso devera provar ansiedade e depressão. Procure se conscientizar do problema e, se for necessário procure um serviço que um médico e enfermeiras ajudar-lhe-ão no que for possível. Você devera receber instruções quanto a evolução das suas cicatrizes e o tratamento reparador futuro.
Retornar para casa pode ser um acontecimento muito excitante para uma criança que permaneceu no hospital por longo tempo. A família e os parentes deverão lembrar que a criança necessita de um cetro período de tempo para a readaptação especialmente quando a sua permanência tiver sido longa.
Em famílias onde hajam outras crianças - irmãos e irmãs – o tempo devera ser dividido igualmente entre todos, tratando-se da mesma maneira a criança queimada para que ela se sinta igual aos outros irmãos.
Ver seus amiguinhos e voltar a escola e muitas vezes um pouco impressionante e até assustador, porque outras pessoas olham as cicatrizes com um pouco de aversão e nojo. Apos o seu médico dizer "OK" não há motivos para que a criança não retorne as suas atividades regulares. Uma coisa, no entanto e certa: levara algum tempo para que a criança recobre toda a sua energia e volte ao normal. Exercícios são importantes e podem ser uma forma de lazer.
Dependendo do local das queimaduras a criança reagira de forma diferente com os seus amigos. Eles provavelmente ficaram muito curiosos para saber o que aconteceu, onde e como a criança se queimou, etc. isso poderá causar um pouco de descriminação e desconforto à criança.
Se estes fatos estiverem interferindo de maneira a deixar a criança complexada, sem vontade de sair de casa, etc, contacte o seu médico para melhor se orientar.
ABDOMEN AGUDO CIRURGICO (AAC)
Objetivos:
Gerais:

Conhecer o abdómen agudo e cirúrgico, todas as suas manifestações clinicas, diagnóstico e tratamento.

Específicos:

Conhecer o conceito e classificação do AAC;
Abdómen agudo peritonítico (conceito, classificação, diagnostico, e tratamento)

CONCEITO:
Abdómen agudo cirúrgico e um quadro de lesão abdominal que requer tratamento cirúrgico urgente, caso contrário pode ser fatal para o doente.
CLASSIFICACAO:

Síndrome Peritonitico
Síndrome Hemorrágico
Síndrome Obstrutivo
Síndrome Misto

CLASSIFICACAO DE PRINI:

Dor abdominal com

Dor abdominal

Não consigo ler

O QUE FAZER O QUE NÃO FAZER:

Historia clinica completa (da elementos de ajuda no diagnostico)
Diagnostico o mais precoce possível
Recordar as experiências prévias e erros cometidos
Antes da duvida examinar com 3-4h
Realizar os exames e manobras urgentes necessários para o diagnóstico
Aplicar os conhecimentos anatómicos e fisiológicos
Se o paciente tiver sido medicado, esperar que passe o efeito da medicação
Reanimação pré operatória em todos os casos
Operação de urgência.

DIAGNOSTICO E METODOS INVARIANTES:
Sintomas não invariantes (abdómen agudo, não implica AAC). Sinais não invariantes 1. Náuseas e vómitos 1. RHA aumentados 2. Dejeção sanguinolenta 2. Taquicardia 3. Febre e calafrios 3. Macicez declive 4. Alterações menstruais 4. Toque retal e vaginal alterado 5. Astenia e anorexia 5. Palidez cutâneo-mucosa 6. Transtornos na micção 6. Distensão abdominal simétrica 7. Não defeca nem expulsa gases 7. Ausência de macicez hepática 8. Antecedentes prévios 8. Febre
SINAIS INVARIANTES DO ABDOMEN AGUDO:

Imobilidade da perede abdominal (60%)
Distensão abdominal assimétrica (85%)
Hipersensibilidade da parede abdominal (60%)
Contractura abdominal involuntária (90%)
Tumor abdominal de aparecimento brusco e doloroso (85%)
Dor à percussão abdominal (70%)
Reação peritoneal positiva (80%)

MEIOS DE DIAGNOSTICO:
Não implica realizar na totalidade, só os fundamentais e específicos de cada caso.

LABORATORIAL: indispensável, bacteriológicas e especial.

Sangue: Urina:

Hemograma
Leucograma
VSG
Glicemia
Ureia
Creatinina
Ionograma
Coagulograma
Serologia
Amílase sérica
Lípase

IMAGIOLOGICOS:

De urgência não necessitam preparação.

Vistas: (ou de pancoast se não pode pôr se de pé);

Pneumoperitoneo? Diferenciar:

Síndrome de chilaidit
Abcesso subfrénico
Antes da dúvida, realizar pancoast sobre o lado esquerdo para evitar confusões com o estomago: não pneumoperitoneo o gás se move.

Obstrução alta:

Válvulas coniventes em asas delgadas
Níveis hidroaéreos em escada
Sinal em pilha moedas
Sinal do Rosário: quando e muito evidente implica grande compromisso vascular.

Não se vê: implica participação das ansas delgadas e grossas:

Não há níveis em escadas
Não há sinal em pilha de moedas
Não há sinal do Rosário
Gás no recto

Radiografia contrastada: colon por enema a baixa pressão e baixo controlo médico fluoroscópio.

Realiza-se uma vez não consigo ler!!! e a única investigação contrastada que se indica. Quando sentir dor dar por finalizado o estudo (pelo risco de rotura intestinal). Em caso de urgência não requer preparação.

Não consigo ler!!

Ecografia
Tomografia axial computadorizada
Gamagrafia

ENDOSCOPIA:

Laparoscopia
Trato digestivo alto
Trato digestivo baixo

OUTROS:

Punção:

Abdominal
Fundo do saco de Douglas

Laparotomia exploradora

TRATAMENTO GERAL:
A exceção da síndrome hemorrágica que exige uma intervenção urgente-imediata, devem aplicar-se medidas pré-operatórias:

Combater o choque

Corrigir os desequilíbrios hidroeletrolíticos e acido-base
Antibioterapia profilática
Algalia
Depilar a pele
Enemas evacuantes
Aporte vitamínico

DOENCAS QUE SIMULAM O ABDOMEN AGUDO:

Lesões torácicas

Afeições do sistema nervoso

Lesões do marco ósseo da cavidade abdominal: fraturas: costais, pélvis, espinha, osteítes da púbis.
Lesões do retroperitoneu

Doenças generalizadas e intoxicações

ABDOMEN AGUDO MEDICO:

Peritonites pneumocócica
Peritonite tuberculosa aguda
Adenites mesentérica
Parotidites epidémica com participação pancreática.

ASPECTOS A TER EM CONTA NO EXAME FISICO EM CIRURGIA:
INSPECCAO:

Ver se há adejo nasal, secura da língua, a favor de uma síndrome hemorrágica;
Fascie abdominal
Olhos ictéricos (síndrome peritoneal por colecistite) ou encovados (síndrome oclusivo ou peritoneal);
Exame da garganta (descartar adenites mesentéricas);
Frequência e tipo de respiração abdominal;
Ver se acompanha ou não dos movimentos respiratórios;
Ordenar ao paciente a tossir ou puxar a ver a expressão da cara
Tes de champám (ver sinais)
Determinar a presença de cicatrizes (descartar síndrome obstrutivo por bridas)
NÃO CONSIGO VER!!!.
Inspeção das bolsas escrotais.

PALPACAO:

Palpação deve começar na forma superficial (pelas áreas mais distantes da zona dolorosa) e com ela apareçam mudanças no tónus muscular, a sensibilidade dolorosa e inclusive os movimentos peristálticos.
Palpação profunda procura tumores não descobertos ao exame superficial (salvo quando aumenta a rigidez local), assim como a dor em uma área profunda do abdómen (revela processo inflamatório).
Determina-se a descompressão do abdómen e dolorosa (a favor de um síndrome peritoneal e as vezes hemorrágicos).
Palpar a região inguinal, os orifícios herniários, as cicatrizes cirúrgicas e os pulsos femorais.

PERCUSSAO:

Procurar ressonância à percussão (no síndrome obstrutivo).
Apagamento da macicez hepática no caso de pneumoperitoneu (peritonites perfurativas) ou quando o colon distendido se interpõe entre o fígado e a parede abdominal.
Procurar macicez no caso de acumulação de líquido peritoneal, rodeadas as vezes por uma área timpânica. Em outras ocasiões e difusa e móvel (síndrome hemorrágico), com timpanismo na superfície anterior do abdómen e macicez nos flancos.
Pode ser dolorosa em caso de peritonites.

AUSCULTACAO:

O foco ideal e 1-2cm por baixo e a direita do umbigo (válvula íleo cecal). Não devem dar se como ausentes, só depois de 5 minutos de auscultação.
Determinar ausência, diminuição ou aumento dos RHA (quase sempre associado com dor do tipo cólica).

TOQUE RECTAL:

Determinar a presença de tumoração a nível do recto.
Determinar sangramento digestivo ao sair da luva manchada de sangue.
Determinar aumento e volume (síndrome hemorrágico e peritoneal) ou dor (síndrome peritoneal) no fundo do saco de douglas.

TOQUE VAGINAL:

Para diagnosticar um abdómen agudo por gravidez ectópica ou uma peritonite pelviana ao provocar dor na mobilização d colo uterino nesta ultima.

SINAIS ABDOMINAIS:

SINAL DE ANSCHUTZ OU BOUVEREST: distensão do cego e da fossa ilíaca direita por obstrução do colon.

SINAL DE BALLANCE: macicez móvel nos flancos. Considera-se de valor, na rotura esplénica. Há macicez em ambos flancos, fixa no lado esquerdo e móvel no lado direito.

SINAL DE BANBI: dor ao mover o colo no sentido anteroposterior por sangue.

SINAL DE BAYER: distensão assimétrica do abdómen nos vólvulos do sigmoide.

SINAL DE BLUMBERG: Dor provocada ao descomprimir bruscamente o abdómen.

SINAL DE BUTLER: enfisema detetado no toque rectal por lesão traumática do duodeno retroperitoneal.

SINAL DE CULLEN OU HOFSTATER: escurecimento da pele na região periumbilical.

SINAL DE CRUVEILHIER: expulsão de mucosidade serosanguinolenta sozinha ou misturada com fezes nas invaginações.

SINAL DE COPE: dor provocada no hipogástrio nas apendicites ao flexionar a coxa direita e rodar a coxa para a dentro.

SINAL DE CHAPMAN: impossibilidade d se levantar ou aparecimento d dor num doente com os braços pegados ao corpo nas peritonites ao levantar-se apos uma ordem.

SINAL DE CHILAIDITI: ausência de macicez hepática por interposição do colon. Vê-se nas pancreatites.

SINAL DE DANCE: ausência de cego no quadrante inferior direito nas invaginações cecocolicas.

SINAL DE FRAENKEL: dor ao mobilizar o colo lateralmente na salpingite aguda.

SINAL DE GANGOLPHE: emissão serosanguinolenta abdominal nos casos de hérnias estranguladas.

SINAL DE GREY-TURNER: igual ao sinal de cullen mas descrito nos flancos.

SINAL DE HEDRI: ao se comprimir sagitalmente o esterno provoca-se dor debaixo do arco costal esquerdo ou direito nos casos de rutura esplénica ou hepática na ausência de fratura.

SINAL DE HERZFELD OU MARY: tenesmo rectal na gravidez ectópica rota.

SINAL DE HIRSCHPRUNG: atonia do esfíncter anal nas invaginações ileocecais.

SINAL DE HOLMAN: dor a percussão suave sobre a zona inflamada nos casos de peritonites.

SINAL DE HORN: em casos de apendicite aguda produz-se dor na FID por tração do testículo direito.

SINAL DE JAUBERT: ausência de macicez hepática por pneumoperitoneu.

SINAL DE KEHR OU LAFFONT: dor irradiada para os ombros por irritação diafragmática.

SINAL DE KIWUL: ressonância metálica auscultando a ansa distendida do vólvulo de sigmoide de cada vez que percutimos.

SINAL DE KULEMKAM OU PROUST: dor do fundo de saco de Douglas ao toque rectal.

SINAL DE LENNANDER: diferença de 0.5º entre a temperatura axilar e a rectal em casos de peritonites.

SINAL DE MAYO-ROBSON: dor no angulo costovertebral esquerdo nas pancreatites agudas.

SINAL DE MURPHY: em casos de colecistites agudas o paciente retêm a respiração ao ordenar-se uma inspiração profunda, se o médico tem a mão colocada sobre o rebordo costal e o dedo polegar apoiado sobre a vesicula.

SINAL DE ROUSING: ao deslocar os gases o sigmoide ate a região ileocecal provoca-se dor FID em casos de apendicites.

SINAL DE SAEGESSER: ao ser comprimir-se com o polegar por cima da clavícula esquerda o esternocleido e o escaleno anterior produz-se dor local em casos de roturas esplénicas.

SINAL DE VON WHAL: palpação da ansa distendida por detrás da obstrução sem peristaltismo.

SINAL DE WYNTER: ausência de movimentos abdominais durante a respiração nas peritonites agudas.

SINDROME PERITONITICO:
CONCEITO: E a infeção da cavidade abdominal que inclui que inclui peritoneu visceral e parietal, determinando um quadro de dor abdominal de intensidade/gravidade variável, quase sempre polimicrobiana.
PERITONITES PRIMARIAS:
E a infeção da cavidade peritoneal em que NÃO CONSIGO LER!!!, como uma víscera perfurada. E claramente o NÃO CONSIGO LER!!!, e em adultos se vê NÃO CONSIGO LER!!! Com uma alta mortalidade.
PERITONITES SECUNDARIAS:
E a peritonite habitual definida como infeção peritoneal causada pela NÃO CONSIGO VER!!! Na grande maioria dos casos, uma intervenção cirúrgica realizado a tempo e forma, um hospedeiro com seus mecanismos de defesa normais, corretas medidas de sustentação e uma apropriada e antibioterapia, chegam a recuperação completa em forma primaria ou logo de localizar a infeção, se esta persiste em forma de abcesso único ou múltiplo, passível de drenagem cirúrgica ou percutânea e incluso, as vezes, resolução espontânea. Mas existe uma certa percentagem de pacientes que por não chegar a localizar a infeção ou por uma resposta inapropriada a mesma, desenvolvem a denominada peritonite terciária.
PERITONITE TERCIARIA OU PERSISTENTE:
Segue ao quadro anterior, que em lugar de melhoria piora e esta caracterizado por um quadro clinico sem um foco infecioso evidente, como na peritonite secundaria e manifestações gerais de febre, leucocitose elevada, estado cardiovascular hiperdinâmico, estado hipermetabólico, e desenvolvimento de progressiva disfunção de um ou mais sistemas fisiológicos maiores, que e o que determina a elevada mortalidade destes pacientes.
FACTORES DE RISCO EM SEPSIS ABDOMINAL:

Idade superior 70 anos.
Substancias presentes no abdómen como: sangue, bílis, fibrina, corpos estranhos, talco e bário.
Choque
Transfusões
Diabetes
Tratamento com imunossupressores
Contaminação microbiana

QUADRO CLINICO:

Dor abdominal com reação peritoneal
Febre
Náuseas e vómitos
Sede distensão abdominal
Dificuldade para expulsão de fezes e gases
Palidez mucocutânea
Taquicardia
Transpiração
Hipotensão arterial
Leucocitose com neutrofilia

MEIOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO:
RADIOGRAFIA SIMPLES DO ABDOMEN (AP e laterais): só mostram íleo adinâmico, coleções, edema das ansas, perda das sombras do psoas ou das linhas peritoneais e em ocasiões, pneumoperitoneu.
ECOGRAFIA E TAC: são métodos uteis para detetar colecco0es em diferentes sítios, como abcessos intraperitoneais, subfrénicos no fundo do saco de Douglas ou hepáticos. Quando há drenos, fistulas, estomas, muito gás nos pacientes obesos, a ecografia e muito difícil, o melhor e optar pelo TAC.
PUNCAO ABDOMINAL: confirma a presença de pus em algum sítio do abdómen e serve para fazer cultura e antibiograma;
CULTURA E ANTIBIOGRAMA: na NÃO CONSIGO LER!!! o germe mais frequente e NÃO CONSIGO LER!!! Que se encontra em NÃO CONSIGO LER!! Dos casos, seguido de estreptococos? NÃO CONSIGO LER!! Na NÃO CONSIGO LER!!! a flora e muito variável e depende da víscera afetada.
NORMAS OPERATORIAS:
O acto cirúrgico tenta eliminar o foco séptico, reduzir a contaminação e tratar a infeção residual. E sempre conveniente em cirurgia limitar-se na área afetada para não contaminar o resto da cavidade.
ELIMINACAO DO FOCO SEPTICO: este propósito adquire-se:

Ressecando órgãos infetados com o apêndice e a vesicula biliar.
Fazendo ressecções dos segmentos necróticos do intestino com anastomoses posteriores nos casos de hérnias estranguladas com infartos mesentéricos e perfurações, e quando não existe peritonite difusa.
Efetuando ressecções com enterostomia em perfurações do colon ou do intestino delgado, quando existe peritonite difusa.
Realizando suturas de ulceras perfuradas e de feridas traumáticas do intestino delgado, quando existe peritonite difusa.
Fazendo suturas com enterostomia em perfurações do colon quando há fatores de risco, mesmo que não exista peritonites.
Drenando abcessos localizados e fistulas, para controlar as e evitar as coleções. Para estas drenagens devem-se utilizar tubos rígidos com sistemas fechados de pressão negativa. Os drenos tem desvantagens reconhecidas:

Com frequência obstruem e não evacuam as secreções;
Podem causar contaminação de fora para dentro;
Favorecem o desenvolvimento de fístulas ou sangramento e interferência com a cicatrização das anastomoses.

REDUCAO DA CONTAMINACAO: realiza-se por:

Irrigação peritoneal com soluções salinas normais, a temperatura corporal e em quantidades não menores 5 litros.
Aspiração de líquidos e secreções da cavidade, sem empregar compressas que traumatizam o peritoneu

TRATAMENTO DA INFECCAO RESIDUAL: realiza-se com explorações sucessivas na cavidade para o qual se fecha a parede abdominal com uma malha com “zipper”, fazendo revisões diárias no começo e logo a cada 48 a 72 horas. Emprega-se quando:

Não se podem fechar completamente o foco séptico;
Não se pode fechar o abdómen por existir fascites necrosantes, íleo severo e marcado edema visceral.
Em disfunção orgânica múltipla
Na pancreatite necrosante infetada
Em fendas sujas e presença de fatores de risco para a sepsis.

As vantagens dos lavados diários são:

A remoção das coleções e secreções potencialmente infetantes,
O controlo da sepsis;
A diminuição da perda de líquidos e proteínas
A diminuição da pressão abdominal e na nutrição enteral.

As desvantagens:

As anestesias repetidas
Os danos na fáscia;
A formação de fistulas,
A morbilidade prolongada
As hérnias incisionais.

ASPECTOS TECNICOS PARA COLOCAR MALHA E FAZER LAVAGEM:

Emprego de malhas com fechadura de zipper que podem ser de polipropileno de nylon, de poliéster ou de plástico.
Fazer lavagem na sala de operações ou em outros sítios, que disponham de elementos necessários, cada 24 horas com solução salina (cerca de 500 ml) na temperatura corporal, as lavagens devem ser suaves, sem usar compressas e podem ser feitas com antibióticos.
Colher amostras diárias de secreções para cultura e laminas coradas com GRAM.
Tirar a malha quando:

Existir melhoria clinica.
Não existir coleções nem secreções,
As culturas e GRAM sejam negativos,
Haja tecido de granulação que impeça a evisceração
Controladas as fontes de infeção.

As malhas devem se tirar o mais rapidamente possível, pois por si mesmas produzem complicações como fístulas intestinais. Para facilitar a retirada,

PATOLOGIA DO ESTÔMAGO E DUODENO-Dr. Mapasse
Digestão enzimática da mucosa:
Ataque :

Digestão péptica
Medicamentos (AAS, Esteroide)
Traumatismo
Isquemia

Defesa:

Diluição(não parietal)
Esvaziamento
Neutralização(HCO3, bíllis, pâncreas)
Muco
Irrigação abundante
Não há ácido] nã há ulcera[

AINE
H. pylori }}}»»> Mucosa duodenal (diminuição da defesa) »»» Ulceração
Ȧcido
Fumo
Evolução, complicações e prognóstico:

Doença crónica e recidivante
Efeitos da doença
Compromete a nutrição do doente
Anemia e debilidade
Terreno fácil para diversas infecções
Redução da capacidade de trabalho

Complicações

Perfuração livre no peritoneu
Perfuração coberta (ulcera perfurante)
Fistulas: colecisto duedenal; coledoco duedenal
Hemorragia( pode ser um sinal)
Estenose pilórica cicatricial
Obstrução duodenal
Malignização
Intratabilidade

Tratamento médico:
Objectivos:

Alivio dos sintomas
Promover a cicatrização da ulcera
Prevenção da recidiva
Prevençã de complicações

Medicamentos:

Cimetidina 200mg 1+1+2 ou 2+0+2 , Manutenção :400mg/noite.
Ranitidina 150-300mg 1+1 , Manutenção:150mg/noite
Antiácidos: gel(na fase inicial)-alivio
H.pylori: amoxicilina ou doxicilina + metronidazol por 14 dias

Complicações:

Hemorragia 20%
Perfuração 5-10%
Estenose 5-10%
Ulcera duedenal 80%

Tratramento cirúrgico
Indicações
Ulcera gastríca

Suspeita de malignidade
Intratabilidade
Recidiva ou outras complicações

Ulcera duodenal

Intratabilidade
Complicações

Objectivo:

Reduzir a secreção ácida
Abolir a estimulação vagal
Abolir a secreção da gastrina( antro)

Cirúrgia

Vagotomia + antrectomia
Vagotomia + drenagem
Ulcera gástrica→remover bordos e enviar para análise anatomo-patológico→malignização

ICTERICIAS-Dr. Simão
Definição:

Icterícia é a coloração amarelada da pele e mucosas visíveis devido ao acumulo de bilirrubina. A icterícia manifesta-se quando a bilirrubina serica excede os 2-3mg/100ml.

A icterícia deve ser distinguida de outras condições em que a pele ( mas não as mucosas) pode ter coloração amarelada:

Uso de certas drogas que dão impregnação cutânea( ex: quinacrina um antiparasitário).
Uso excessivo de alimentos ricos em carotenos( cenoura, mamão, tomate, etc) em individuo com deficiência de carotenase( situação chamada hipercarotenemia).

Bilirrubina é um pigmento amarelado derivado das proteínas que contem heme, sendo a hemoglobina principal fonte(80-90%).
Metabilismo da bilirrubina:

80-90% da bilirrubina forma-se no SRE(gânglios linfáticos , medula óssea, células de Kupffer) por degradação da hemoglobina resultante da hemólise fisiológica( as hemacias tem uma vida média de 120 dias).
Os restantes 10-20% da bilirrubina derivam de 2 outras fontes:

→ núcleos de heme não incorporadas nas hemácias( eritropoese deficiente ou abortiva)
→ outros percusores que contem heme( mioglobina , catalase, peroxidase, citocromo, citocromo oxidase)

Bilirrubina formadas apartir de fontes não hemoglobinicas é chamada de bilirrubina de aparecimento ou bilirrubina de shunt.

A bilirrubina( livre) circula no sangue ligada a albumina ,necessária ao transporte, sendo insolúvel e apolar e lipossoluvel( também chamada não conjugada ou indirecta).
A bilirrubina livre pode impregnar os tecidos ricos em lipidos como cérebro( SNC) dando a chamada icterícia de Schmorl,encefalopatia bilirrubinica ou Kernicterus.
Depois de captada pela célula hepática ( pólo sinusoidal) a bilirrubina separa-se da albumina transportada dentro do hepatócito ligada ás globulinas Y e Z até ao retículo endoplasmático liso (fracção microssomial).
No retículo endoplasmático liso ocorre a conjugação da bilirrubina com o ácido glicorónico (fornecido pelo percusor ácido urodinofosfoglicurónico-VDPGA) às custas da enzima glucoronil-transferase formando diglicuronato de bilirrubina ( também chamada de bilirrubina conjugada ou directa).
A bilirrubina conjugada é polar e hidrossoluvel e chegando ao intestino (na bíllis) sofre acção bacteriana intestinal e, através da B-glucoronidase a bilirrubina é disconjugada em urobilinogénio.
O urobilinogénio intestinal, uma parte é reabsorvido e passa pelo fígado (circulação enteropatica via porta) para nova forma da bilirrubina e, em parte filtrado pelo rim como urobilinogénio urinário (0-4mg/dia).
A fracção de urobilinogénio não reabsorvido pelo fígado é eliminado nas fezes como urobilinogénio fecal chamada de estercobilinogénio (40-280mg/dia).
Na reacção de Van Den Berg, a bilirrubina livre corresponde à indirecta (insolúvel em água) monoglicuronato à directa retardada ( pouco solúvel em água) e o diglicuronato à directa imediata ( não solúvel em água).

Etiologia:

Predomínio de bilirrubina não conjugada( acolúrica):

Hemólise-anemias hemolíticas, infarto pulmonar
Défice de captação hapatocelular- doença de Gilbert pós-hepatite
Défice na conjugação hepatocelular:

Défice de glicoronil-Transferase- icterícia do RN, ictería do prematuro, doença de Criegler-Najjar.
Inibição da glicoronil- tranferase- substância no soro materno e fetal, substância no leite materno, drogas comonovbiocina

Predomínio de bilirrubina conjugada (colúricas)

Defeito na excreção celular- doença de Dubin-Johnson, doença de Rotor,drogas como rifamicina,contrastevradiológicos
Colestase intra-hepática - atrésia das vias biliares, intra-hepáticas,cirrose biliar,drogas como clorpomazina, esteroides e hepatite viral
Colestase extra-hepática

Intrísecas: calculos, tumores das vias biliares, estenose,ascaris,etc
Extrísecas: carcinoma da cabeça do pâncreas, gânglios no hilo hepático,etc

Mista-cirrose,necrose,hepatite,tóxicos,hipoxia,etc

DOENÇAS DO FÍGADO-Dr. Pupo

ABCESSO AMIBIANO

Frequência:

De onde foram feitos os estudos seja no norte de Canada ao estreito de Magalhães, encontrado Entamoeba histolytica. O abcesso hepático amibiano é uma doença de adultos em idade maduro predomina nos homens na proporção 9:1.

Patogenia:

As amebas chegam ao fígado através do sistema porta.
São abcessos grandes com material liquido de cor castanha- em pasta de “anchoas”.
Lesões únicas de lóbulo direto do fígado.
Ao microscópio: 3 camadas: cento necrótico,zona média com destruição do parenquima – externo tecido hepático quase normal com amebas.

Manifestação clínicas:

Febre, calafrios, sudação
Dor hepática em 88% dos pacientes
Hepatomegalia sensível.

Diagnóstico:

C. Clínico
Exames complementares

Leucocitose + anemia
Só em 15% dos pacientes nas bibliografia se encontram amebas nas fezes.
PFH não são uteis , a hemoaglutinação indirecta é mais , cintilografia,ecografia e angigrafia servem para localizar o abcesso
Aspiração do abcesso ( menos de 1/3 têm trofozoitos dentro)

Tratamento

Medicamentoso com metronidazol
Aspiração do abcesso:

Indicações:

Persistências das manifestações clínicas depois do tratamento médico.
Provas clínicas ou radiograficas de um abcesso hepático.
Ausência se dados que sugiram infecção secundária de um abcesso hepático.

ABCESSO HEPÁTICO PIOGÉNICO

Em 0,36% das autopsias, entre o 6-7º década de vida, sem preferência sexual.
Causas:

Infecções biliares ascendentes.
Dissemina hematogenica através do sistema porta (diverticulite).
Septicemia generalizada através da artéria hepática.
Extenção directa de uma infecção intrperitoneal.
Traumatismo hepáticos
Cálculos e carcinomas do sistema biliar extra-hepático.
Pileflevitis (0,05% de apendicite aguda e 3% das perfuradas)
Imunodepressão

Microorganismo comuns:

E. Coli
Klebsiella
Estreptococos
Staphylococos
Fungos
Pseudomonas

Sintomas

Febre em agulhas (picos)
Calafrios,sudação profusa, náuseas, vómitos e anórexia
Sintoma tárdio-dor
30-60% do paciente aparece a hepatomegália

Exames complementares:

Leucocitose elevada
PHH com fosfatase alcalina elevad
Rx com elevaçã do diafragma
Rx PA, desaparecimento do seio cardiofrenico direito
Rx lateral co desaparecimento do costofrenico
TAC é precisa em 90%, ecografia em 80% eradioisótopo em 70%

Tratamento

Antibióticos (possibilidade de morte em 50%)
Drenagem assistida ou não
Ressecção cirúrgica

TUMORES BENIGNOS O FÍGADO
1. Hemartoma

Os hermatomas são constituidos por tecidos normalmente presentes nos orgãos mas disposição desorganizada. As lesões variam desde pequeninos nódulos a grandes tumores e raras vezes tem importância clinica.
Nas crianças, os grandes hemarttoma parenquimatosos apresentam-se como massas abdominais de crescimento rápido. Do ponto de vista macroscópio, os tumores são firmes , nodulares e localizados imediatamente abaixo da superficie hepática, e podem ser solitário ou multiplos. Quase sempre está bem encapsulados e com frequência são quisticos. Nos pacientes com lesões co importância clínica, em geral está indicada a excisão cirúrgica. As lesões localizadas nas partes profundas não se extirpam depois do diagnóstico histológico, já que não crescem com rapidez e não apresentam transformação maligna.

Adenoma

No passado , os adenomas hepático eran extremamente raros. Na actualidade parecem ser mais comuns. Notificou-se uma relação entre a hemorragia intraperitoneal destas lesões eos anticonceptivos. Mas ainda não se estabeleceu a relação entre adenomas e estrogénios, progesterona ou combinação destes
Apresenta-se em homens e mulheres que nunca haviam tomado anticonceptivos, mas quase todos os paciente notificados foram mulheres que tomaram anticonceptivos orais
Foi documentado a regressão após a suspe desse medicamentos. Isto é certo, sobretudo em quem apresenta hemorragia intraperitoneal.
O TAC demostra a lesão , a qual no angiograma é hipervascular.
A ressecção esta indicada em tumores que sangram ou aumenta de tamanho. Os sujeito co adenomas assintomáticos devem ficar em observação, suspender os anticonceptivos e fazerem um segmento da lesão mediante tomografias periodicas.

hiperplasia nodular focal( HNF)

Não foi demostrado uma relação estatisticamente significativa entre os anticonceptivos orais e HNF.
A lesão representa uma resposta à agressão das células hepáticas.ncia magn
Os tumores geralmente são solitários e encontram-se no bordo livre do fígado. São de cor “cobrizo” sempre sem cápsula e tém uma cicatriz estrelada central.
Maior partes da HNF não produzem sintomas e raras vezes rompem-se. O diagnóstico é feito a media da demostração angiográfica da lesão estrelada. A ressecção só esta indicada quando os sintomas tem um tumor.

Hemagioma:

Hemangioma é um nódulo hepático mais comum e o fígado é o orgão interno que é mais afectado.
Tumor é 5 vezes mais comum na mulher do que no homem.
As vezes é evidente uma massa. A dor tem relação com as lesões grandes. A maioria dos pacientes assintomáticos. Poucas vezes escutamos um sopro. A principal complicação é a rotura com hemorragias intraperitoneais, que é mais frequente nas crianças e em mulher grávida. Os grandes tumores em lactentes associam- se a insuficiência cardíaca de alto débito.
Arteriografia hepática selectiva é técnica diagnóstica que proporciona maoir informação. A ecografia, TAC e rassonância magnética nuclear permitem definir um hemangioma intrahepático. A biopsia por punção percutanea,com controle radiográfico ou laparoscópia, é diagnóstica, mas associa-se a complicações hemorragica.
Em certas ocasiões, quando se associa esteroide, a lesão poderá regridir.
Em caso roras é necessário ‘ligadura’ da artéria hepática para tratrar a insuficiéncia cardiáca. Nos adulto não se deve extirpar nenhum hemagioma hepático. Nas lesões grandes que foram seguidas por um periodo prolongado não se desmostrou um aumento notável no tamanho ou nas manifestações clinicas.

TUMORES MALIGNOS DO FÍGADO

4.1 Carcinoma primário
Incidência:
Esta doença é muito comun entre habitantes aborígenes de África e de certas regiões asiáticas. As taxas dos estudos de autópsia nos EUA é de 0,27%, enquanto que em África são de 1,1%. Os carcinomas hepáticos representam 17-53% de todos os cancros.
O carcinoma 1ª do fígado é mais frequente em homens. Na raça branca é raro antes dos 40 anos de idade enquanto que nos africanos e indonesianos, a doença afecta sobretu os jovens. Encontra se uma prevalência nos chineses emigrantes.
Nas crianças a neoplasia só aparece antes dos 2 anos e representa o carcinoma mais comum dos primeiro anos de vida. O hepatoblastoma em geral afecta a menores de 2 anos de idade. Esta lesão também apresenta-se nos adultos.
Carcinoma fibrolamelar , uma variante do carcinoma hepatocelular, tende afectr adolescente e adulto jovens.
Etiologia:
Foram implicado vários factores etiológicos. As aflotoxinas do fungo Aspergillus flavus contaminam as comunidade africanas e asiaticas onde é frequente o carcinoma hepatocelular.
Outros factores são escassa ingestão de proteínas e o Kwashiokor. Quase qualquer tipo de cirrose pode acompanhar-se de carcinoma hepático, de maneira que se observa uma associação definida entre cirrose e o carcinoma 1º no ser humano. A cirrose pós necrotica é a variante que com maior frequência precede o carcinoma hepatocelular; a cirrose ocorre em 60% dos casos. Os tumores malignos hepáticos apresentam-se em 4.5% dos cirroticos e estas taxas aumenta nos que tem hemocromatose.
Foi considerado que infecção parasitária com a “duela” hepática Clonorchis sinesis era um factor que intervinha no desenvolvimento do colangiocarcinoma, mas toda via há duvidas a esse respeito. Não há maior risco de carcinoma hepático por hepatite A.
Nas crianças o tumor raramente tem relação com a cirrose.
Os tumores hepáticos disseminam- se por 4 mecanismos

Crescimento centrifugado implica expansão nodular que da lugar o compressão do tecido hepático continuo.
A disseminação parasinusoidais ajuda a invasão tumoral para o parenquima circundante e sai através dos espaços parasinusoidais ou pelos próprios sinusóides.
A dessiminação venosa é a extensão do tumor a partir dos pequenos ramos do sistema porta em forma retrogada, para os ramos maiores e por ultimo para veia porta principal. A invasão das tributárias da veia hepática é menos comum, mas pode estender-se a veia cava inferior até a auricula direita.
As metástase à distância são resultados da invasão dos canais linfáticos e sistema vasculares. Os locais afectado com maior frequência são gânglios linfáticos regionais e pulmões.

Ocorrem metástase em 48-73% dos casos.
Manifestações clínicas:
A perda de peso e debilidade representamcerca de 80% dos casos, enquanto que a dor abdominal ocorrem em 50%.
A dor do vago é persistente, mas pode ser de inicio súbito e espectacular em doentes com hemorragia intraperitoneal devido a rotura do nódulo necrótico ou erosão de um vaso sanguíneo.
São raras as varizes sangrantes.
O fígado quase sempre está aumentado de tamanho, mas nem sempre é doloso. A esplenomegalia encontra se em 1/3 dos casos.
A frequência da icterícia varia de 20-58%.
A ascite desenvolve-se na ½ - ¾ dos casos.
Um aumento rápido dos sintomas e sinais, no paciente com cirrose, é muito sugestivo de carcinoma hepático sobreposto.
Em mais de metade dos casos pediátricos, a primeira manifestação é uma massa abdominal. A himehipertrofia e a precocidade sexual apresentam em crianças com hepatoblastoma.
Estudos diagnósticos:
As provas de função hepática que se alteram são:
Bromosulfonftalína ( BSP) e a fosfatase alcalina. A concentração de bilirrubina sérica pode ser normal. A 5 nucleotidase quase sempre está elevada.
A demostração da alfa-fetoproteinas(AFP) só se consegue com técnicas de imunodifusão, imunoeletroforeses e imunoensaio, é útil no diagnóstico diferencial e nos estudos epidemiológicos. Esta proteínas normalmente encontra-se no feto.
Observam-se provas de AFPpositivas em cerca de 75% do africanos, mas só 30% em pacientes do EUA e Europa. A ressecção do tumor converte a prova em “negativa”; a recorrência detecta-se pela reaparição do AFP no soro.
Tem-se utilizado a arterigrafia hepática selectiva para demostrar uma imagem arterial no tumor , e caracteriza por “ estancamento” e aumento da vascularidade. A gamagrafia também ajuda a identificar massas no fígado, mas o TAC e a ressonância magnética nuclear são mais sensiveis. A biopsia por percutanea permite estabelecer um diagnóstico definitivo. A ecografia é de particular utilidade por diferencial o tumor quistico do sólido. A ecografia transoperatória é um refinamente cirúrgico importe em permitido ressecções mais limitadas
O único tratamento curativo é a excisão cirúrgica. Na maior parte dos casos este implica uma lobectomias há medida que se vai conhecendo a anatomia segmentaria, cada vez são mais frequentes as ressecção “anatomicas” de menor magnitude. A cirrose é um risco para ressecção maior em virtude da vascularização, aumento na morbilidade e a impossibilidade de regeneração do fígado cirrotico.
Nem a raditerapia nem quimioterapia são curativas, mas a combinação das duas modalidades terapeutica em crianças com hepatoblastoma em lesões não ressecáveis se puderam fazer a extirpação e em casos , foram curativos. A infusão arterial directa de agentes quimioterapicos, reduziram o tamanho do tumor e aumentaram a sobrevida em 25% dos casos.
HIPERTENSÃO PORTAL-Dr. Victor
Anatomia do sistema da v. porta:
Inclui todas veias que carregam o sangue da parte abdominal do tracto alimentar, baço, pancreas e biliar.
Quatro grupos das colaterais porto sistemicas:

Grupo 1:

Via v. coronária e v.v. curtos de estômago para as intercostais, diafragmáticas esofágica e ázigos.
Via veia hemorroidal superior para veia hemorroidal média e inferior.

Grupo 2: Via veia paraumbilicais
Grupo 3: Nos órgão mesoperitoneais
Grupo 4: Via veia esplénica para veia renal esquerda,via v. Diafragmáticas, pancreática, gastricas e adrenais.

Definição:
Hipertensão portal pode ser definido quando a pressão portal aumenta mais de 10mmHg( valor normal é de 8-10mmHg) e manifesta – se com hiperesplenismo, hemorragias digestivas, ascites e encefalopatias.
Fisiopatologia da HP:

Lei de Ohm transformado para corrente vascular.

V = IR→P = FR ,onde

(V: voltagem, I: corrente,R: resistência, P:gradiente de pressão e F: volume de sangue)

Lei de Poiseuille:

R = 8hl/pr4
F = Vpr2 onde ( h: viscosidade, l: comprimento dos vasos, r: raio dovaso)
P = F8hl/pr4 = V8hl/r2

Causas de HP:
a). Aumento de resistência ao fluxo:

Pré- hepática: trombose da veia esplénica, trombose da veia porta, compressão extrinseca,estenose da veia porta.
Intra-hepáticas:

Pré- sinusoidal: fibrose bilharzica,sarcoidose ,fibrose congénita
Sinusoidal: cirrose alcoolica hipertensão ideopatica
Pós-sinusoidal: doença oclusiva por quimioterapia

Obstrução pós-hepática: Sindrome de Budd-Chiari, Pericardite constritiva

b).Aumento do fluxo portal

Fistula arterivenosa
Aumento do fluxo esplecnico: Síndrome de Banti; Esplenomegalia

Complicações de HP:

Hemorragia digestiva alta
Hiperesplenismo secundário
Encefalopatia
Ascite

Diagnóstico:

Exames laboratoriais: função hepática, tempo de protrombina, albumina, marcadores da hepatites, plaquetas, ferro, cerulaplamina, provas renais ( ureia e creatinina)
Ecografia.

Tratamento medicamentoso:

Tratamento da hemorragia
Medicamentos: somatostatina, vasopressina, terlipressina,octreide
Escleroterapia e laqueação das varizes
Sonda Segstaken-Blackmore
Profilaxia: ß-bloqueadores: propanolol; vasodilatadores: isosorbide mononitrate
Combinação da escleroterapia ou laqueação e medicamentosa

Tratamento cirúrgico:

Drenagem porto-cava, meso-cava e splenorenal proximal
Drenagem porto-cava: parcial com anastomose < 12 mm
Drenagem selectiva: DSRS Warrem
Desvascularização: esplenectomia, gastroesofagical devasculariza (segura)

Tratamento da encefalopatia hepática:

Dieta com restrição de proteínas
Purgantas ou clister de limpeza
Neomicina
Lactulosa

Tratamento da ascite:

Espironolactona
Derivação portocava ou mesocava
Derivação peritoneo-jugular

Tratamento do hiperesplenismo:

Derivação portocava
Esplenectomia

DOENÇAS CIRURGICAS DAS VIAS BILIARES-Dr. Victor
Colecistite, Colelitiase, Icterícias obstrutivas, Fistulas biliares
Vesicula biliar

Localiza-se na face inferior do fígado
Partes anatómicas: fundo, corpo, infundibulo e ducto vesical
Parede é composta de músculo liso e tecido fibrótico. O seu lúmen é coberto colunar
Vascularização através das artéria e veia císticas
Inervação via plexo celíaco

Vias biliares extrahepáticas

Vias biliares começam desenvolver na 4ª semana da vida fetal
Os ductos hepático esquerdo e direito confluem formando o ducto hepático comum
O ducto hepático comum conflui com dueto cístico formando dueto biliar comum (colédoco).
O colédoco localiza-se ao lado externo da artéria hepática, a frente da veia porta e passa do pâncreas para Papila de Vater, onde junta-se ao ducto pancreático

Fisiologia da vesicula biliar

Armazenamento do bílis
Concentração do bílis

Absorção de água e eletrólitos por mucosa aumenta a concentração dos sais biliare , lipidos e pigmentos
Secreção do muco

Libertação do bílis
Contração da visicula biliar e simultaneamente relaxação do esfincter de Oddi
Esse processo tém controlo humoral ( colecistokinin) e nervoso ( nervo vago e esplancnico)

Métodos do diagnóstico

Rx do abdomen em pé
Clecistografia oral
Ecografia
Tomografia computadorizada
Colangiografian percutánea transhepatica
Colangiografia endoscopica retrograda

Colelitiase

Cálculos biliares são resultado de precipitação de sais biliares:

Cálculo de colesterolo
Cálculos pigmentoso
Cálculos de cálcio

Apresentação clínica:

Colelitiase assintomática
Colecistite crónica
Colecistite aguda
Complicações da colecistite
Coledocolitiase

Colecistite Aguda

Causas: obstrução do colo vesical ou ducto vesical
Diagnóstico diferencial: ulcera péptica perfurada, enfarto do miocárdio, apendicite, hepatite, herpes-zoster
Diagnóstico: Ecografia abdominal, Hemograma, Bioquimica
Tratamento:colecistectomia-remoção da visicula biliar.

Colecistite Crónica

Apresentação clínica: dor moderada no hipogástrico esquerdo, náusea , vómitos. A dor irradia para zona escapular esquerda, os sintomas estão associado com dieta gordurosa
Diagnóstico: Ecografia, colecistografia
Tratamento: colecistectomia electiva, sais biliares orais, litotripsia.

Colecistite acalculosa

Causas: fibrose da visicula biliar, trombose da artéria vesical, espasmo do esficter de oddi, desidratação jejum prolongado severa.
Tratamento: colecistectomia ou colecistostomia.

Complicações da colecistite e sindroma post-colecistectomia

Complicações: colecistite emfisematosa, colecistite gangrenosa, colecistite perfurada, fistula bilio entérica e oclusão intestinal.

Sindroma post-colecistectomia: sintomas que desenvolvem ou persistem após colecistectomia

Extrabiliares: hérnia hiatal, ulcera péptica, pancreatite, colon irritado, intolerância doa alimentos
Biliares: calculo no colédoco, calculo no coto do ducto cístico, estnose da papila de Oddi, estrituras das vias biliares

Cálculo no colédoco

Causas: 10-20% depois de colecistectomia e raramente são primários
Apresentação clínica: dor no hipocôndrio direito com irradiação a zona do ombro direito, ictéricia obstrutiva intermitente, fezes acolicas.
Diagnóstico: ecografia, colangiografia trans-hepática, teste de função hepática.
Tratamento: colecistectomia,coledocotomia-incisão do colédoco

Colangite

Definição: infecção das vias biliares
Causas: estrecturas do colédoco,tumores,tubos de drenagem, estudos com contraste
Apresentação clínica: febre, ictericia ,dor no hipocôndrio direito.
Tratamento: antibióticos,correção do balanço hidroeletrolitico, correcção da causa.

Tumores das vias biliares

Tumores benignos são raros: papilomas, adenomas, fibromas, mioma, mixoma e carcinóide
Carcinoma da via biliar
Tumores malignos do colédoco: colangiocarcinoma.

TRATAMENTO CIRURGICO DA TUBERCULOSE PULMONAR:
Epidemiologia:

3 º mundo: maior incidência, maioria dos casos necessitando tratamento cirúrgico.

Moçambique:

20 000 casos novos/ano
Grande número de racaídas
Provalvelmente muitas complicações

Diagnóstico:

Definitivo: pesquisa de BK: expectoração , líquidos corporais
Outros:

Biopsia: pleura, pulmão, gânglios linfáticos
Toracocentese:

Associação da tuberculose pulmonar com derrame pleural
Exame citoquimico e bacteriológico do aspirado

Pleuroscopia: visualizar lesões intratoracicas. Colher material para biopsia
Broncocospia:

Tosse crónica de causa inexplicável co BK negativo
Aspirado brônquico que tem maior probabilidade de BK positivo
hemoptise

Rx tórax:

Sugere a presença de TB.
Ajuda a identificar o tipo de lesões e complicações:

Empiema/derrame
Destruição do parenquima
Linfadenopatia hilar

Prova terapêutica com isoniazida:

Em caso de duvidas
Durante 1 mês
Se responde: assumir o diagnóstico, fazer tratamento completo
Se não responde : não assumir o diagnóstico, suspender a prova terapêutica

Tratamento:
Médico:

Tratamento essencial da tuberculose
As drogas são usadas em associação
Esquemas terapêuticos

Cirúrgico:

No passado era o tratamento1º.
Hoje só é indicado para o tratamento das complicações.
O diagnóstico precoce e o tratamento médico rápido é eficaz reduzem os casos cirurgicos
Usa-se sempre em combinação com quimioterapia.

Indicações para o tratamento cirúrgico:

Empiema

Destruição do parenquima pulmonar (lobo ou pulmão):

Hemoptises recurrentes
Infecção micotica
Bronquiectasias
Fistula broncopleural
Pneumotorax

Falha do tratamento médico/cavidades persistentes com BK positivo-tratamento médico 1 ano
Suspeita de carcinoma
Sindroma de linfoadenopatia hilar ( sindrome do lobo médio): em crianças- obstrução dos brônquios lobares por linfonodos hilares na tuberculose 1ª predisposição a formação do do abcessos, bronquiectasias.
Microbacterias atípicas pulmonares : rara na África oriental.

Selecção dos doentes :
Factores gerais:

Idade
Estado geral e doenças associadas
Reservas cardiorespiratória- espirometria
Estado do pulmão colateral

Factores locais:

Localização das lesões- extensão da ressecção
Tamanho e tipo de lesões
Estado do pulmão oposto
Doença endobronquica
Complicações crónicas: empiema crónico, fistula broncopleural

Técnicas cirúrgicas:

Empiema:

Drenagem torácica
Pleurectomia
Pleuropneumectomia
Toracoplastia

Destruição do parenquima pulmonar:

Segmentectomia
Lobectomia: + frequente- lobo superior
Pneumonectomia
Lobectomia superior + toracoplastia, porque o lobo inferior tem aderência e não se consegue libertar

Falha da terapêutica medicamentosa: ressecção do parenquima
Sindrome do lobo médio: lobectomia

Destruição do lobo inferior:

Lesão do nervo frénico homolateral. Recupera em 2-3 semanas., durante esse período ocorre a obliteração da cavidade
Toracoplastia
Pneumotorax

Complicações pós-operatório:

Fístula broncopleural (< 5%): grave na pneumonectomia. Grandes toracoplastias para o tratamento-causa importante de mortalidade.
Empiema
Disseminação da infecção: é pouco frequente. Quimioterrapia
Reactivação: quimioterapia nunca inferior a 6 meses. Resistência aos medicamento. Pode exigir novas ressecção.
Complicações comuns as toracotomias: hemorragia, atelectasia, osteomielite da costela.

A incidência das complicações é maior:

Nos doentes com BK positivo
Quando os bacilos são resistente a quimioterapia
Quando são necessárias ressecções extensas
Nos doentes idosos.

Problemas para o sucesso operatório:

“Timing” da intervenção: selecção do doente
Técnica operatória: reexpansão do pulmão
Cuidados pós-operatórios. Fisioterapia respiratória.

Tipos de toracotomia:

Esternotomia mediana: coração,grandes vasos
Book thoracotomy: subclavia esquerda
T. Posteriolateral: aorta torácica descendente, esófago, hérnia diafragmatica crónica, brônquios
T. Anterolateral: reanimação, tamponamento cardiaco, FPAF externas aos mamilos, hilo , aorta torácica descendente.
T. Anterolateral bilateral
T. Digital: diafragma, pericárdio, coração, pulmão.

CARCINOMA DO PULMÃO:
Epidemiologia:
EUA:

150000 casos/ano
100000 mortes/ano
Causa de morte em homens e mulheres
Idade 50-60 anos
Hábitos tabágicos-

Paciente com alto risco:

Hábitos de fumar desde 25 anos
Fumou 20 cigarros/dia por 20 anos
Idade > 50 anos
Trabalha com asbesto.

Fumadores:

1 cigarro- menos 5 anos de vida
Tosse é anormal
A expectoração é um sinal de problemas pulmonares

Riscos:

Consumo de tabaco
Doenças cardiovascular
Bronquite crónica
Úlcera péptica
Laringite
Menopausa precoce
Impontência sexual
Riscos/fumadores passivos:

Criança com baixo peso a nascer
Infecções respiratórias em crianças residentes

Carcinoma: pulmão, laringe, lingua, pâncreas, bexiga

Carcinoma do pulmão: doença lenta

Doente assintomático →melhor prognóstico
Inicio dos sintomas→75% incuráveis
Sobrevida média, após o diagnóstico→ 9 meses

Apenas 20% → 1 ano
Menos 8%→ 5 anos

Quadro clínico:
Manifestações clínicas relaciona com:

Localização
Pontecial maligno do torax

Sintomas:

Intra-toracicos:

Broncopulmonares ( irritação/ obstrução): tosse, hemoptises, crepitações, PN
Extra-pulmonares: dor pleuritica, derrame pleural, rouquidão, edema cervical/ facial, paralisia do diafragma, derrame pericardico.

Extra-toracicos:

Causas metastaticas : figado, supra-renais, cérebro, esqueleto, rim
Causas não metastáticas: síndrome paraneoplasico

Inespecificos:

Perda de peso
Anorexia
Astenia
Mal estar

10% dos doentes que procuram o médico.

Tumor no vértice do pulmão – síndrome de Pancoast: lesão do plexo braquial, gânglios simpáticos, costela e vértebra. Dor e fraqueza no braço.
Síndrome de horner: ptose, miose, enoftalmia, diminuição ipsilateral da sudorese.

Diagnóstico:

Suspeite: Rx tórax anormal
Broncoscópia: com biopsia e com esfregaço
Biopsia com agulha fina gulada por fluoroscopia, TAC

Tratamento:

Cirurgia:

Retirar o tumor e os gânglios linfáticos afectados
Estadiamento

Radioterapia:

Paliativa em tumores não ressecaveis
Adjuvante, combinada à cirurgia

Quimioterrapia: pré e Pós-operatória

Classificação dos tumores malignos do pulmão ( OMS, 1982):

Células escamosa: 30%, crescimento mais lento e menos metástase
Adenocarcinoma: 30%, carcinoma “cicatricial” comum,incidência aumentada nas mulheres.
Células pequenas: 25%, metástase precoces, mais resistente ao tratamento
Células grandes: mais raro,
Adenoescamoso: menos de 1%,
Carcinoide, adenoma brônquico: crescimento lento; metástase, raramente →carcinoide
Carcinoma das glândulas brônquicas: mais agressivo localmente, tendência a metastizar.

PATOLOGIA DO ESTOMAGO E DUODENO- Dr. Simão
ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL

Fisiológia

Secreção gástrica, pode ser estimulada por:

Hipoglicémia
Comida
Álcool
Histamina
Parassimpaticomiméticos: neostigmina, postigmina

O estômago contém sempre uma pequena quantidade de ar deglutido ( câmara de ar) que na posição ajuda a evitar a regurgitação do conteúdo gástrico pora o esófago.
A digestão das proteínas inicia-se co a elaboração de pepsina ( um pH óptimo conseguido pela secreção do HCl).
Em média a evacução duma refeição dura cerca de 3 horas.
O estômago também produz:

NaCl
KCl
Factor intríseco da mucosa gástrica ( para absorção da vitamina B12)

A deficiência de muco pode permitir o aparecimento de alguns tipos de úlcera péptica.
Fisiologicamente o estômago divide-se em 3 partes:

Cardica: muco (cels mucosas)
Fundica e corpo: HCl (cels parietais) e pepsinogénio ( cels zimogénicas)
Antral: muco ( cels mucosas) e gastrina ( cels argentafins/enterocromafins)

Em termos de motilidades o estômago divide-se em 2 partes:

Uma superior- de motilidade lenta
Outra inferior ou antral – de motilidade alta

O estômago tem na digestão 2 funçõesimportantes:

Uma mecânica ou peristática
Outra secretora

A produção do suco gástrico obedece a 3 fases:

Fase cefálica: por estímulo do SNC ( cheiro, visão,..); responsável por 45% da secreção
Fase gástrica: pela presença de comida no estômago; responsável po 45% da secreção
Fase intestinal: pouco estudada; o pH alcalino do intestino estimula a secreção; responsável da secreção.

Meios de diagnóstico:
Caracteristicas gerais da dor da ulcera péptica:
Tipos

Queimação
Sensação de fome exagerada ( dor de fome)
“surda”
Aguda ( pontada)
Cólica (raramente)

Intensidade:

Variável
Pode acordar o doente de madrugada

Localização: epigastro( nas formas típicas)
Irradiação: costas, torax,difusão abdominal
Periodicidade de recorrência: ocorrem em determinadas épocas do ano ( melhorando mesmo sem tratamento)
Relação com :

Alimentos
Analgésicos, anti-reumático e corticoides
Álcool, fumo e café
Excitação nervosa
Antiácidos
Anticolinérgicos.

Exames complementares:

Rx GI alto com contraste: ‘ulcera-cratera’
Radioscopia
Gastroduodenoscopia ( mais eficaz)
Exame do suco gástrico ( pouco usado)
Ecografia abdominal ( importante no diagnóstico diferencial)
Outros estudos: hematológicos ( anemias,..),BQ (lesões)

Definição:

Úlcera péptica crónica é uma ulcera da mucosa ligada a areas de secreçãdo TGI.
Úlcera agudas: comummente são superficiais e multiplas
Úlceras crónicas geralmente são: únicas, profundas , cirroticas, atingem sempre a muscular da mucosa

São exemplos de úlceras agudas:

Úlceras de stress ( duodenais)
Úlceras de cushing
Úlceras por ingestão de AAS, corticoides, anti-reumáticos mais resrpina.

Localização:

Esófago (refluxo de ácido)
Estômago
Duodeno proximal
Diverticulo de Meckel com mucosa gástrica ectópica
Jejuno ( no local duma anastomose gastrojejunal)

Patogenese: ainda mal conhecida.

Úlcera duodenal

Associada a hipersecreção ácido-péptica ( mas nem todas úlceras duodenais hipersecretam)
1/3 dos doentes secretam mais ácido que as pessoas normais .
Papel do muco “protector”mal conhecido.
Duas vezes mais células parietais que os individuos normais
Factores emocionais tém papel importante( úlceras de stress)
Papel de Helicobacter pylori( 90%).

Úlcera gastrica

Não associada a hipersecreção ácido-péptica.
Pode resultar de uma lesão prévia da mucosa que a toma masis ssceptivel à agressão ácido-péptica
Maioria dos doente secretam quantidades normais ou inferiores de ácido.
Geralmente ocorem em locais de gastrite
Quase sempre está associada a regurgitação pilórica
A estase gástrica e a mucosa isquémica facilitam a ocorrência de úlcera
Geralmente localiza-se em zonas de mucosa acloridrica ( antro e cardia).

Manifestações clínicas:

Úlcera duodenal

4 vezes mais frequente nos homens que nas mulheres
Em qualquer idade ( pico entre 20-60 anos ++ na 4ª década)
Dor tipo queimação no epigastro ( mais á direita da linha média)
A dor alivia com a comida, o leite,e os antiácidos
A dor acorda habitualmente o doente às 2-3 horas da madrugada
A dor se caracteriza por longos periodos de remissão e periodos de exacerbação de dias a poucos meses
A pirose é comum.

A dor exacerbada por:

Molho de tomate
Comida fria
Cebola
Álcool

São comuns :

Saciedade precoce
Anorexia
Náuseas
Vómitos ocasionais
Sialorreia

Rx GI alto com contraste faz 75-80% dos diagnóstico “ulcera-cratera”
Gastroduodenoscopia fornece quase 100% dos diagnósticos.
Geralmente evolui para cura expontânea.
Pode complicarse com:

Hemorragia
Perfuração
Obstrução
Intratabilidade

Fazer diagnóstico diferencial com:

Dispepsia funcional
Colecostopatias
Esofagite recorrente crónica
Carcinoma gástrico
Pancreatite recorrente ou crónica
Gastrite erosiva aguda
Úlcera gástrica
Sindrome de Zollinger-Ellison

Úlcera gástrica

Geralmente ocorre mais tarde na vida doque na úlcera duodenal
O pico de incidência é na 5ª década de vida
Distribuição igual nos 2 sexos
Mais comuns nos pobres ( ao contrário da úlcera duodenal)

Sinais clínicos semelhantes aos da úlcera duodenal, mas há diferenças importante:

A dor é mais a esquerda da linha média
Em gerala dor piora com comida, liquidos, mamas, álcool

São comuns:

Saciedade precoce
Náuseas e vómitos
Desconforto pois-pandrial pode ser acentuado ( obrigando o doente a não comer para evitar a dor
Emagrecimento

Rx com contraste permite 95% de certeza de diagnóstico (“ ulcera-cratera”)
Gastroscopia permite 100% dos diagnósticos ( permite fazer biopsia da lesão).
Grande tendência a malignidade.
Responde pouco aos antiácidos e tem maior taxa de recorrência.
Pode conmplicarse com:

Hemorragia
Perfuração
Obstrução
Malignidade
Intratabilidade

Fazer diagnóstico diferencial com as mesmas patologias indicadas nas uúceras duodenais.

Tratamento:

Tratamento médico:

Dieta: alimentos alcalinos; múltiplas pequenas refeições ao dia
Antiácidos: hidróxido de alumínio; hidróxido de magnésio
Inibidores da secreção gástrica: cimetidina; anticolinergicos: atropina, butilescopolamina
Traquilizante: fenobarbital, diazepan, clordizepóxido
Antibióticos: metronidazol
Repouso absoluto
Abstinéncia: tabaco, álcool, temperos

Tratamento cirúrgico
Indicações:

Hemorragia
Perfuração
Obstrução
Intratabilidade
Malignização ( na úlcera gástrica)

Procedimentos:

Gastrectomia: total (maligna); subtotal; antrectomia
Procedimentos de drenagem: piloroplastia (Heinlecke-Mikuliez, Finney, Jabou) ; gastroenterostomia; vagotomia (troncular; selectiva ou super-selectiva)

Na maioria dos casos é indicada a associação destes procedimentos no mesmo acto cirúrgico ( gastrectomia + procedimento de drenagem + vagotomia)

75% respondem bem ao tratamento médico ( SNG,lavagem gástrica com soro frio, bloqueadores H2,antiácidos, sangue,..)
25% exigem tratamento endoscópio ou cirúrgico

O ressangramento no hospital ( após ter passado o episódio que ditou o internamento) tem uma taxa de mortalidade de cerca de 30%
Tratamento endoscópico:
Métodos usados:

Injeição na úlcera de : epinefrina ; epinefrina e polidocainol 1%; etanol
Canterização com : uma ponta quente; eletrocantériomonapolas; laser YAG.

Indicações:

Sangramento activo no momento da endoscopia
Presença de um vaso visível na base da úlcera.

Vantagens:

Diminuição para metade as necessidade de transfusão
Diminui ¾ a taxa de resangramento.

Cirúrgia de emergência:

Indicada em 10% dos doenteas co sangramento devido a úlcera péptica
Consiste em:

Identificar e laquear o ponto sangrante
Escolher o procedimento:

Vagotomia com procedimento de drenagem ( piloroplastia ou gastroenterostomia)
Vagotomia com antractectomia e gastrojejunostomia (Billroth II).

A taxa de mortalidade para uma hemorragia maciça é de 15%.

Úlcera péptica perfurada

Ocorre em 10% dos doentes com úlcera péptica.
Produz uma peritonite:

Química ( até 12-24 horas após a perfuração)
Química e bacteriana ( após 12-24 horas após a perfuração)

A gravidade do e a ocorrência de morte estão directamente ligadoa com:

Intervalo entre perfuração e o tratamento cirúrgico
A instituição de um tratamento médico precoce ( antibióticos, hidratação,..)

Quadro clínico:

Típico de qualquer peritonite.
Mas a dor é mais intensa no epigastro
Sinal radiológico de pneumoperitoneu ( sinal de Jobert, no Rx do abdómen em pé)

Diagnósticos diferenciais:

Pancreatite aguda: inicio incidioso, dor em barra nos quadrantes siperiores com irradiação para as costas, alto níveis de amilase sérica.
Colecistite aguda: dor mais no hipocóndrio direito, ausência de pneumoperitoneu se a visicula se rompe.
Oclusão intestinal: inicio gradual, dor tipo cólica menos intensa, vómitos, distensão abdominal, ausência de eliminação de gases e fezes.
Apendicite aguada: dor na FID
Diverticulite do cólon: dor abdominal mais difusa desde inicio.

Tratamento cirúrgico;

Identificar e encerrar a ulcera e sobrepor um fragmento de epiplon ( fechamento de graham)
Piloroplastia de Heineke-Mikuliez
Piloroplastia de Finney
Piloroplastia de Jaboulay
Gastroenterostomia
Gastrectomia parcial e Billroth I
Gastrecstomia e Bilroth II

Complicações da cirúrgia gástrica:
Precoces :

Hemorragia
Deiscência da anastomose
Necrose de pequena curvatura do estômago
Pancreatite aguda

Tardias:

Sindromas de Dumping [ precoce(vasomotor) tardio(hipoglicémia reactiva)]
Refluxo enterogastrico
Úlcera péptica recorrente
Diarreia
Anemia
Síndrome de pequeno estômago
Carcinoma pó-cirurgia
Gastroparesia pós-cirurgia
Esofagite de refluxo
Obstrução da ansa extrínseca
Intussucepção jejunogastrica
Colelitíase
Perda de peso
Doença do esqueleto

COMPLICAÇÕES DA ÚLCERA PÉPTICA CRÓNICA
São elas:

Hemorragia
Perfuração
Obstrução
Intratabilidade
Malignização ( úlcera gástrica)

Hemorragia por úlcera péptica:

20% dos doentes com úlcera péptica tém pelo menos um episodio de sangramento.
O sangramento e responsável por cercade 48% de mortes por úlcera péptica
Em Moçambique a úlcera péptica é a 2ª causa de HDA ( 1ª causa é arotura de varizes esofagica devido a HTPortal)
A tendêcia de sangrar é semelhante nas úlcera gástricas e duodenais, mas o sangramento é grave nas úlceras gástrica
O sangramento por úlcera péptica é mais comum nas pessoas do tipo sanguíneo O ( associação desconhecida)

Forma de sangramento:

Súbito e maciço ( com hematemeses e choque)
Incidioso e lento ( com anemia crónica e astenia)

PATOLOGIA DO ESTOMAGO E DUODENO- Dr. Simão
ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL

Fisiológia

Secreção gástrica, pode ser estimulada por:

Hipoglicémia
Comida
Álcool
Histamina
Parassimpaticomiméticos: neostigmina, postigmina

O estômago contém sempre uma pequena quantidade de ar deglutido ( câmara de ar) que na posição ajuda a evitar a regurgitação do conteúdo gástrico pora o esófago.
A digestão das proteínas inicia-se co a elaboração de pepsina ( um pH óptimo conseguido pela secreção do HCl).
Em média a evacução duma refeição dura cerca de 3 horas.
O estômago também produz:

NaCl
KCl
Factor intríseco da mucosa gástrica ( para absorção da vitamina B12)

A deficiência de muco pode permitir o aparecimento de alguns tipos de úlcera péptica.
Fisiologicamente o estômago divide-se em 3 partes:

Cardica: muco (cels mucosas)
Fundica e corpo: HCl (cels parietais) e pepsinogénio ( cels zimogénicas)
Antral: muco ( cels mucosas) e gastrina ( cels argentafins/enterocromafins)

Em termos de motilidades o estômago divide-se em 2 partes:

Uma superior- de motilidade lenta
Outra inferior ou antral – de motilidade alta

O estômago tem na digestão 2 funçõesimportantes:

Uma mecânica ou peristática
Outra secretora

A produção do suco gástrico obedece a 3 fases:

Fase cefálica: por estímulo do SNC ( cheiro, visão,..); responsável por 45% da secreção
Fase gástrica: pela presença de comida no estômago; responsável po 45% da secreção
Fase intestinal: pouco estudada; o pH alcalino do intestino estimula a secreção; responsável da secreção.

Meios de diagnóstico:
Caracteristicas gerais da dor da ulcera péptica:
Tipos

Queimação
Sensação de fome exagerada ( dor de fome)
“surda”
Aguda ( pontada)
Cólica (raramente)

Intensidade:

Variável
Pode acordar o doente de madrugada

Localização: epigastro( nas formas típicas)
Irradiação: costas, torax,difusão abdominal
Periodicidade de recorrência: ocorrem em determinadas épocas do ano ( melhorando mesmo sem tratamento)
Relação com :

Alimentos
Analgésicos, anti-reumático e corticoides
Álcool, fumo e café
Excitação nervosa
Antiácidos
Anticolinérgicos.

Exames complementares:

Rx GI alto com contraste: ‘ulcera-cratera’
Radioscopia
Gastroduodenoscopia ( mais eficaz)
Exame do suco gástrico ( pouco usado)
Ecografia abdominal ( importante no diagnóstico diferencial)
Outros estudos: hematológicos ( anemias,..),BQ (lesões)

Definição:

Úlcera péptica crónica é uma ulcera da mucosa ligada a areas de secreçãdo TGI.
Úlcera agudas: comummente são superficiais e multiplas
Úlceras crónicas geralmente são: únicas, profundas , cirroticas, atingem sempre a muscular da mucosa

São exemplos de úlceras agudas:

Úlceras de stress ( duodenais)
Úlceras de cushing
Úlceras por ingestão de AAS, corticoides, anti-reumáticos mais resrpina.

Localização:

Esófago (refluxo de ácido)
Estômago
Duodeno proximal
Diverticulo de Meckel com mucosa gástrica ectópica
Jejuno ( no local duma anastomose gastrojejunal)

Patogenese: ainda mal conhecida.

Úlcera duodenal

Associada a hipersecreção ácido-péptica ( mas nem todas úlceras duodenais hipersecretam)
1/3 dos doentes secretam mais ácido que as pessoas normais .
Papel do muco “protector”mal conhecido.
Duas vezes mais células parietais que os individuos normais
Factores emocionais tém papel importante( úlceras de stress)
Papel de Helicobacter pylori( 90%).

Úlcera gastrica

Não associada a hipersecreção ácido-péptica.
Pode resultar de uma lesão prévia da mucosa que a toma masis ssceptivel à agressão ácido-péptica
Maioria dos doente secretam quantidades normais ou inferiores de ácido.
Geralmente ocorem em locais de gastrite
Quase sempre está associada a regurgitação pilórica
A estase gástrica e a mucosa isquémica facilitam a ocorrência de úlcera
Geralmente localiza-se em zonas de mucosa acloridrica ( antro e cardia).

Manifestações clínicas:

Úlcera duodenal

4 vezes mais frequente nos homens que nas mulheres
Em qualquer idade ( pico entre 20-60 anos ++ na 4ª década)
Dor tipo queimação no epigastro ( mais á direita da linha média)
A dor alivia com a comida, o leite,e os antiácidos
A dor acorda habitualmente o doente às 2-3 horas da madrugada
A dor se caracteriza por longos periodos de remissão e periodos de exacerbação de dias a poucos meses
A pirose é comum.

A dor exacerbada por:

Molho de tomate
Comida fria
Cebola
Álcool

São comuns :

Saciedade precoce
Anorexia
Náuseas
Vómitos ocasionais
Sialorreia

Rx GI alto com contraste faz 75-80% dos diagnóstico “ulcera-cratera”
Gastroduodenoscopia fornece quase 100% dos diagnósticos.
Geralmente evolui para cura expontânea.
Pode complicarse com:

Hemorragia
Perfuração
Obstrução
Intratabilidade

Fazer diagnóstico diferencial com:

Dispepsia funcional
Colecostopatias
Esofagite recorrente crónica
Carcinoma gástrico
Pancreatite recorrente ou crónica
Gastrite erosiva aguda
Úlcera gástrica
Sindrome de Zollinger-Ellison

Úlcera gástrica

Geralmente ocorre mais tarde na vida doque na úlcera duodenal
O pico de incidência é na 5ª década de vida
Distribuição igual nos 2 sexos
Mais comuns nos pobres ( ao contrário da úlcera duodenal)

Sinais clínicos semelhantes aos da úlcera duodenal, mas há diferenças importante:

A dor é mais a esquerda da linha média
Em gerala dor piora com comida, liquidos, mamas, álcool

São comuns:

Saciedade precoce
Náuseas e vómitos
Desconforto pois-pandrial pode ser acentuado ( obrigando o doente a não comer para evitar a dor
Emagrecimento

Rx com contraste permite 95% de certeza de diagnóstico (“ ulcera-cratera”)
Gastroscopia permite 100% dos diagnósticos ( permite fazer biopsia da lesão).
Grande tendência a malignidade.
Responde pouco aos antiácidos e tem maior taxa de recorrência.
Pode conmplicarse com:

Hemorragia
Perfuração
Obstrução
Malignidade
Intratabilidade

Fazer diagnóstico diferencial com as mesmas patologias indicadas nas uúceras duodenais.

Tratamento:

Tratamento médico:

Dieta: alimentos alcalinos; múltiplas pequenas refeições ao dia
Antiácidos: hidróxido de alumínio; hidróxido de magnésio
Inibidores da secreção gástrica: cimetidina; anticolinergicos: atropina, butilescopolamina
Traquilizante: fenobarbital, diazepan, clordizepóxido
Antibióticos: metronidazol
Repouso absoluto
Abstinéncia: tabaco, álcool, temperos

Tratamento cirúrgico
Indicações:

Hemorragia
Perfuração
Obstrução
Intratabilidade
Malignização ( na úlcera gástrica)

Procedimentos:

Gastrectomia: total (maligna); subtotal; antrectomia
Procedimentos de drenagem: piloroplastia (Heinlecke-Mikuliez, Finney, Jabou) ; gastroenterostomia; vagotomia (troncular; selectiva ou super-selectiva)

Na maioria dos casos é indicada a associação destes procedimentos no mesmo acto cirúrgico ( gastrectomia + procedimento de drenagem + vagotomia)

75% respondem bem ao tratamento médico ( SNG,lavagem gástrica com soro frio, bloqueadores H2,antiácidos, sangue,..)
25% exigem tratamento endoscópio ou cirúrgico

O ressangramento no hospital ( após ter passado o episódio que ditou o internamento) tem uma taxa de mortalidade de cerca de 30%
Tratamento endoscópico:
Métodos usados:

Injeição na úlcera de : epinefrina ; epinefrina e polidocainol 1%; etanol
Canterização com : uma ponta quente; eletrocantériomonapolas; laser YAG.

Indicações:

Sangramento activo no momento da endoscopia
Presença de um vaso visível na base da úlcera.

Vantagens:

Diminuição para metade as necessidade de transfusão
Diminui ¾ a taxa de resangramento.

Cirúrgia de emergência:

Indicada em 10% dos doenteas co sangramento devido a úlcera péptica
Consiste em:

Identificar e laquear o ponto sangrante
Escolher o procedimento:

Vagotomia com procedimento de drenagem ( piloroplastia ou gastroenterostomia)
Vagotomia com antractectomia e gastrojejunostomia (Billroth II).

A taxa de mortalidade para uma hemorragia maciça é de 15%.

Úlcera péptica perfurada

Ocorre em 10% dos doentes com úlcera péptica.
Produz uma peritonite:

Química ( até 12-24 horas após a perfuração)
Química e bacteriana ( após 12-24 horas após a perfuração)

A gravidade do e a ocorrência de morte estão directamente ligadoa com:

Intervalo entre perfuração e o tratamento cirúrgico
A instituição de um tratamento médico precoce ( antibióticos, hidratação,..)

Quadro clínico:

Típico de qualquer peritonite.
Mas a dor é mais intensa no epigastro
Sinal radiológico de pneumoperitoneu ( sinal de Jobert, no Rx do abdómen em pé)

Diagnósticos diferenciais:

Pancreatite aguda: inicio incidioso, dor em barra nos quadrantes siperiores com irradiação para as costas, alto níveis de amilase sérica.
Colecistite aguda: dor mais no hipocóndrio direito, ausência de pneumoperitoneu se a visicula se rompe.
Oclusão intestinal: inicio gradual, dor tipo cólica menos intensa, vómitos, distensão abdominal, ausência de eliminação de gases e fezes.
Apendicite aguada: dor na FID
Diverticulite do cólon: dor abdominal mais difusa desde inicio.

Tratamento cirúrgico;

Identificar e encerrar a ulcera e sobrepor um fragmento de epiplon ( fechamento de graham)
Piloroplastia de Heineke-Mikuliez
Piloroplastia de Finney
Piloroplastia de Jaboulay
Gastroenterostomia
Gastrectomia parcial e Billroth I
Gastrecstomia e Bilroth II

Complicações da cirúrgia gástrica:
Precoces :

Hemorragia
Deiscência da anastomose
Necrose de pequena curvatura do estômago
Pancreatite aguda

Tardias:

Sindromas de Dumping [ precoce(vasomotor) tardio(hipoglicémia reactiva)]
Refluxo enterogastrico
Úlcera péptica recorrente
Diarreia
Anemia
Síndrome de pequeno estômago
Carcinoma pó-cirurgia
Gastroparesia pós-cirurgia
Esofagite de refluxo
Obstrução da ansa extrínseca
Intussucepção jejunogastrica
Colelitíase
Perda de peso
Doença do esqueleto

COMPLICAÇÕES DA ÚLCERA PÉPTICA CRÓNICA
São elas:

Hemorragia
Perfuração
Obstrução
Intratabilidade
Malignização ( úlcera gástrica)

Hemorragia por úlcera péptica:

20% dos doentes com úlcera péptica tém pelo menos um episodio de sangramento.
O sangramento e responsável por cercade 48% de mortes por úlcera péptica
Em Moçambique a úlcera péptica é a 2ª causa de HDA ( 1ª causa é arotura de varizes esofagica devido a HTPortal)
A tendêcia de sangrar é semelhante nas úlcera gástricas e duodenais, mas o sangramento é grave nas úlceras gástrica
O sangramento por úlcera péptica é mais comum nas pessoas do tipo sanguíneo O ( associação desconhecida)

Forma de sangramento:

Súbito e maciço ( com hematemeses e choque)
Incidioso e lento ( com anemia crónica e astenia)

TRATAMENTO CIRURGICO DA TUBERCULOSE PULMONAR:
Epidemiologia:

3 º mundo: maior incidência, maioria dos casos necessitando tratamento cirúrgico.

Moçambique:

20 000 casos novos/ano
Grande número de racaídas
Provalvelmente muitas complicações

Diagnóstico:

Definitivo: pesquisa de BK: expectoração , líquidos corporais
Outros:

Biopsia: pleura, pulmão, gânglios linfáticos
Toracocentese:

Associação da tuberculose pulmonar com derrame pleural
Exame citoquimico e bacteriológico do aspirado

Pleuroscopia: visualizar lesões intratoracicas. Colher material para biopsia
Broncocospia:

Tosse crónica de causa inexplicável co BK negativo
Aspirado brônquico que tem maior probabilidade de BK positivo
hemoptise

Rx tórax:

Sugere a presença de TB.
Ajuda a identificar o tipo de lesões e complicações:

Empiema/derrame
Destruição do parenquima
Linfadenopatia hilar

Prova terapêutica com isoniazida:

Em caso de duvidas
Durante 1 mês
Se responde: assumir o diagnóstico, fazer tratamento completo
Se não responde : não assumir o diagnóstico, suspender a prova terapêutica

Tratamento:
Médico:

Tratamento essencial da tuberculose
As drogas são usadas em associação
Esquemas terapêuticos

Cirúrgico:

No passado era o tratamento1º.
Hoje só é indicado para o tratamento das complicações.
O diagnóstico precoce e o tratamento médico rápido é eficaz reduzem os casos cirurgicos
Usa-se sempre em combinação com quimioterapia.

Indicações para o tratamento cirúrgico:

Empiema

Destruição do parenquima pulmonar (lobo ou pulmão):

Hemoptises recurrentes
Infecção micotica
Bronquiectasias
Fistula broncopleural
Pneumotorax

Falha do tratamento médico/cavidades persistentes com BK positivo-tratamento médico 1 ano
Suspeita de carcinoma
Sindroma de linfoadenopatia hilar ( sindrome do lobo médio): em crianças- obstrução dos brônquios lobares por linfonodos hilares na tuberculose 1ª predisposição a formação do do abcessos, bronquiectasias.
Microbacterias atípicas pulmonares : rara na África oriental.

Selecção dos doentes :
Factores gerais:

Idade
Estado geral e doenças associadas
Reservas cardiorespiratória- espirometria
Estado do pulmão colateral

Factores locais:

Localização das lesões- extensão da ressecção
Tamanho e tipo de lesões
Estado do pulmão oposto
Doença endobronquica
Complicações crónicas: empiema crónico, fistula broncopleural

Técnicas cirúrgicas:

Empiema:

Drenagem torácica
Pleurectomia
Pleuropneumectomia
Toracoplastia

Destruição do parenquima pulmonar:

Segmentectomia
Lobectomia: + frequente- lobo superior
Pneumonectomia
Lobectomia superior + toracoplastia, porque o lobo inferior tem aderência e não se consegue libertar

Falha da terapêutica medicamentosa: ressecção do parenquima
Sindrome do lobo médio: lobectomia

Destruição do lobo inferior:

Lesão do nervo frénico homolateral. Recupera em 2-3 semanas., durante esse período ocorre a obliteração da cavidade
Toracoplastia
Pneumotorax

Complicações pós-operatório:

Fístula broncopleural (< 5%): grave na pneumonectomia. Grandes toracoplastias para o tratamento-causa importante de mortalidade.
Empiema
Disseminação da infecção: é pouco frequente. Quimioterrapia
Reactivação: quimioterapia nunca inferior a 6 meses. Resistência aos medicamento. Pode exigir novas ressecção.
Complicações comuns as toracotomias: hemorragia, atelectasia, osteomielite da costela.

A incidência das complicações é maior:

Nos doentes com BK positivo
Quando os bacilos são resistente a quimioterapia
Quando são necessárias ressecções extensas
Nos doentes idosos.

Problemas para o sucesso operatório:

“Timing” da intervenção: selecção do doente
Técnica operatória: reexpansão do pulmão
Cuidados pós-operatórios. Fisioterapia respiratória.

Tipos de toracotomia:

Esternotomia mediana: coração,grandes vasos
Book thoracotomy: subclavia esquerda
T. Posteriolateral: aorta torácica descendente, esófago, hérnia diafragmatica crónica, brônquios
T. Anterolateral: reanimação, tamponamento cardiaco, FPAF externas aos mamilos, hilo , aorta torácica descendente.
T. Anterolateral bilateral
T. Digital: diafragma, pericárdio, coração, pulmão.

CARCINOMA DO PULMÃO:
Epidemiologia:
EUA:

150000 casos/ano
100000 mortes/ano
Causa de morte em homens e mulheres
Idade 50-60 anos
Hábitos tabágicos-

Paciente com alto risco:

Hábitos de fumar desde 25 anos
Fumou 20 cigarros/dia por 20 anos
Idade > 50 anos
Trabalha com asbesto.

Fumadores:

1 cigarro- menos 5 anos de vida
Tosse é anormal
A expectoração é um sinal de problemas pulmonares

Riscos:

Consumo de tabaco
Doenças cardiovascular
Bronquite crónica
Úlcera péptica
Laringite
Menopausa precoce
Impontência sexual
Riscos/fumadores passivos:

Criança com baixo peso a nascer
Infecções respiratórias em crianças residentes

Carcinoma: pulmão, laringe, lingua, pâncreas, bexiga

Carcinoma do pulmão: doença lenta

Doente assintomático →melhor prognóstico
Inicio dos sintomas→75% incuráveis
Sobrevida média, após o diagnóstico→ 9 meses

Apenas 20% → 1 ano
Menos 8%→ 5 anos

Quadro clínico:
Manifestações clínicas relaciona com:

Localização
Pontecial maligno do torax

Sintomas:

Intra-toracicos:

Broncopulmonares ( irritação/ obstrução): tosse, hemoptises, crepitações, PN
Extra-pulmonares: dor pleuritica, derrame pleural, rouquidão, edema cervical/ facial, paralisia do diafragma, derrame pericardico.

Extra-toracicos:

Causas metastaticas : figado, supra-renais, cérebro, esqueleto, rim
Causas não metastáticas: síndrome paraneoplasico

Inespecificos:

Perda de peso
Anorexia
Astenia
Mal estar

10% dos doentes que procuram o médico.

Tumor no vértice do pulmão – síndrome de Pancoast: lesão do plexo braquial, gânglios simpáticos, costela e vértebra. Dor e fraqueza no braço.
Síndrome de horner: ptose, miose, enoftalmia, diminuição ipsilateral da sudorese.

Diagnóstico:

Suspeite: Rx tórax anormal
Broncoscópia: com biopsia e com esfregaço
Biopsia com agulha fina gulada por fluoroscopia, TAC

Tratamento:

Cirurgia:

Retirar o tumor e os gânglios linfáticos afectados
Estadiamento

Radioterapia:

Paliativa em tumores não ressecaveis
Adjuvante, combinada à cirurgia

Quimioterrapia: pré e Pós-operatória

Classificação dos tumores malignos do pulmão ( OMS, 1982):

Células escamosa: 30%, crescimento mais lento e menos metástase
Adenocarcinoma: 30%, carcinoma “cicatricial” comum,incidência aumentada nas mulheres.
Células pequenas: 25%, metástase precoces, mais resistente ao tratamento
Células grandes: mais raro,
Adenoescamoso: menos de 1%,
Carcinoide, adenoma brônquico: crescimento lento; metástase, raramente →carcinoide
Carcinoma das glândulas brônquicas: mais agressivo localmente, tendência a metastizar.

OBSTRUÇÃO INTESTINAL- DR PUPO
DEFINIÇÃO
É a detenção do trabalho intestinal, parcial ou completa, por um período de tempo suficientemente grande para produzir alterações locais e gerais
TABELA: Causas de obstrução intestinal (classificação etiológica)
1 Obstrução mecânica

Estreitamento do calibre

Inflamatório
Traumatismo
Vasculares
Tumoral

Obstrução da luz intestinal

Parasitas
Cálculos biliares
Fecalomas e outros corpos estranhos

Obstrução Intestinal por aderências e bridas

Congénitas
Inflamatórias
Traumáticas
Neoplásicas

Hérnias internas e externas
Volvos
Invaginação
Anomalias do desenvolvimento
Compressões extrínsecas causadas por neoplasias

2- Por desequilíbrio dos nervos

Íleo por inibição (paralítico ou adinâmico).
Íleo espasmódico dinâmico.

3- Obstrução vascular

Embolia ou trombose vascular

Outras classificações:
1- De acordo com a Porcão do intestino ocluido:

Intestino Delgado- vómitos intensos, frequentes cólicas, distensão abdominal.

Altas
Baixas

Colon (Intestino Grosso) - maior distensão abdominal, dor abdominal, sem vómitos.

2- De acordo com a viabilidade da ansa ocluida:

Simples
Complicadas

3- De acordo com o diâmetro ocluido:

Incompleta

Manifestações clinicas
Sintomas mais importantes

Dor cólica
Vómitos
Ausência de expulsão de fezes

Sinais mais relevantes ao exame físico:

Distensão abdominal
Timpanismo
Auscultação dos ruídos aéreos aumentados em frequência e tónus.
Taquicardia, febre, queda da TA, dor a descompressão.

DIAGNOSTICO

Clinico
Radiológico- (rx do abdómen em com doente em pé, níveis líquidos)
Endoscópico
Laboratorial

Medidas Medicas antes da operação

Sonda Naso gástrica (sonda de Levine)
Corrigir desequilíbrio hidroelectrolitico
Administração de glóbulos e plasma segundo requerimento.
Antibioterapia profilática e terapêutica
Avaliar a diurese.

Tratamento
Essencialmente cirúrgico
Todo paciente com oclusão intestinal deve ser operado antes que o sol nasça ou o sol se ponha.
PERITONITES
DEFINIÇÃO
É a inflamação de uma parte ou de toda cavidade abdominal por invasão bacteriana, irritação química ou idiopática.
TIPOS DE PERITONITES:

A peritonite pode ser primaria ou idiopática, sendo a sua origem uma possível fonte extraperitoneal, cuja localização não e precisa.
Peritonite secundária, e causada pela inflamação das próprias vísceras intra abdominais ou por líquido irritante, químicos ou sépticos.
Peritonite terciaria, e aquela onde a peritonite e a sepses que haviam sido controladas inicialmente por cirurgia e nas quais as bactérias haviam sido eliminadas por antibioterapia, os sistemas de defesa do organismo continuam ativados por falha de autorregulação e originam uma devastação autoagressiva das funções dos órgãos.
Outras formas de peritonite

Generalizadas
Localizadas

CLASSIFICACAO

Peritonite Primaria

Peritonite espontânea em crianças
Peritonite espontânea em adultos
Peritonite em pacientes com dialises peritoneais ambulatórias continuas
Tuberculose, outras formas.

Peritonite secundária

Inflamatórias

Apendicite aguda
Colecistite aguda
Diverticulite
Anexitis aguda
Pancreatite aguda
Colite necrosante
Doença de Crohn

Perfurativas

Úlcera gástrica ou duodenal
Cancro gástrico
Úlcera jejunal
Estomago ou intestino (por corpo estranho)
Apendicite aguda
Neoplasia do colon
Diverticulite do colon ou do intestino delgado
Colite necrotizante
Tuberculose intestinal
Úlcera simples do colon
Abcessos hepáticos
Abcesso subfrenico
Piossalpingite
Cancro da bexiga
Abcesso do baco
Intestino de causa tifóidea
Colite ulcerativa idiopática
Colite amebiana

Peritonite pós-operatória

Escape anastomótica
Escape de uma sutura simples
Escape de uma ansa cega

Peritonite pós traumática

Peritonite consecutiva a um traumatismo contuso do abdómen.
Peritonite consecutiva a um traumatismo penetrante do abdómen.

3. Peritonite terciaria

Peritonite sem prova de de patogenos
Peritonite com fundos
Peritonite com bactérias patogenas de baixo grau.

4. Outras formas de peritonite

Peritonite por pionio
Peritonite por hiperlipidemia
Peritonite porfírica
Peritonite por corpo estranho
Peritonite por talco.

5. Abcesso intra abdominal

Associado com peritonite primária.
Associado com peritonite secundária.

QUADRO CLINICO

Dor abdominal.
Anorexia e náuseas.
Vómitos.
Sede por perda peritoneal de líquidos.
Febre de 38-41º C e e mais frequente em jovens.
Taquicardia e diminuição do pulso indicam hipovolemia.
Diurese diminuída.
Respiração e rápida devido a uma maior demanda de oxigénio e a necessidade de corrigir a acidose em desenvolvimento e e superficial já que a respiração profunda intensifica a dor.
Ao toque rectal ou vaginal pode palpar-se uma massa pélvica ou um abcesso do fundo do saco de Douglas.
Rigidez dos músculos do abdómen deve-se a defesa voluntaria ao início e também ao espasmo muscular reflexo que pode ser tao intenso que apresenta rigidez abdominal em tabua.

Crianças dos 12-15 anos: dor cólica – ascaris
Adulto jovem; hérnia, cicatriz (bridas).
Adulto: volvo sigmoide invaginação
Idosos-neoplasia.
DIAGNOSTICO
Hematológico: Leucocitose ou leucopenia com predomínio de PMN e bacteriemia, o hematócrito aumentado assim como a ureia pelo estado de desidratação que o quadro avança estabelece-se a presença de acidose e hipernatremia, os níveis de amílase estão normais ou ligeiramente aumentados (ulcera perfurada, gangrena intestinal, pancreatite).
Análise da urina: O hallazgo de glucose pode constituir uma acidose diabética ou pancreatite aguda, hematúria e piúria de origem urogenital.
Hiperbilirubinemia: Orienta a possibilidade de hepatite, colecistite ou pancreatite.
Hiperglicemia: Orienta para a pancreatite aguda.
Estudos radiológicos: tem por objetivo excluir a pneumonia, pneumotórax, pleurite, mediastinite e pode mostrar ar livre subdiafragmática em caso de uma perfuração de uma víscera oca (peumoperitoneo). Rx simples do abdómen de pé e em decúbito pode haver uma dilatação moderada de intestino delgado e colon, níveis hidroaéreos e liquido peritoneal que separa as ansas intestinais dilatadas, a presença de gás ou borbulhas extraluminal sugerem uma infeção com bactérias anaeróbias.
Punção abdominal: a presença de bactérias do material obtido identifica-se mediante a coloração.
TRATAMENTO NÃO CIRURGICO DA PERITONITE
Preparação pré-operatória
Incluem preparação com:

Líquidos
Antibióticos
Oxigénio (apoio ventilatorio, se for necessário)
Intubação nasogastrica
Sonda urinária
Vigilância dos sinais vitais e os dados bioquímicos e hemodinâmicos.

Tratamento cirúrgico da peritonite supurativa:

Considera-se que a operação e a etapa mais importante, tem como fim de eliminar E. Cóli, também deve-se eliminar os anaeróbios, por seu potencial sinérgico com outros microrganismos não patogenos, como enterococos.deve-se utilizar uma combinação de uma cefalosporina de 3ª geração para eliminar a E. Cóli (cefotaxima 2.0 gr, ceftazidima 2 gr, cefotetan 2gr imipenen 500mg) e para B.fregilis o metronidazol 500mg ou clindamicina.

APENDICITE AGUDA- DR.Pentek
Uma patologia clássica.
Situa-se no cruzamento das ténias do cego. Órgão rudimentar
Função do corpo humano: Apendicite

O apêndice dos animais herbívoros: digestão da celulose.

POSICOES DO APÊNDICE CECAL

Íleo cecal 74%
Pélvica 21%
Infra cecal 3.5%
No lado do íleo terminal 1%
No lado do íleo terminal 0.5%

ESTRUTURA MICROSCOPICA DO APENDICE

Mucosa
Submucosa
Folículos linfáticos
Camadas musculares (circular e longitudinal)
Serosa
Meso- apêndice

CARACTERISTICAS ANATOMICAS DO APENDICE

Boca e larga
Os folículos linfáticos são desenvolvidos
Uma enterocolite consegue penetrar e provocar apendicite.

Características anatómicas do apêndice nos adultos

Boca estreita
Folículos linfáticos são desenvolvidos.
Qualquer obstrução do lúmen pode provocar inflamação.

Características anatómicas do apêndice apos os 50 anos

Regressão dos folículos linfáticos e da espessura da parede do apêndice.
Perfuração e mais fácil.

HISTORIA:

1736- 1ª Apendicectomia.
1886- Reginald Fitz: publicação da patologia do apêndice.
1894- MacBurney e MacArthur: primeiras apendicectomias por apendicite (independentemente um do outro).

PATOLOGIA DA APENDICITE AGUDA:

Inflamação da mucosa: apendicite aguda catarral ou simples.
Processo purulento nas mucosas e submucosa: apendicite aguda fleimosa.
Lúmen cheio de pus: empiema apendicular.
Necrose na parede: apendicite aguda gangrenosa.
Perfuração na parede: apendicite perfurada.
Pressão intra abdominal aumentada
Trombose microvascular.
Necrose tecidular.

DISTRIBUICAO POR SEXO EM MAPUTO:

Feminino: masculino supurado -1:1.3
Feminino: masculino perfurado -1:3.3

Hipótese: apendicite perfurada e não perfurada podem ser doenças diferentes.
BACTERIOLOGIA DA APENDICITE:
Estudo de 30 casos:

Bactérias anaeróbias- 223
Bactérias aeróbias -82

Media por caso (anaeróbio + aeróbio) 10.2
Bactérias mais frequentes:

Escherichia Cóli: 84%
Bacteriode fragilis 74%

HISTORIA CLINICA
24-48 Horas

Dor abdominal começa:

Peri umbilical
Epigástrica
Todo abdómen
Diretamente na fossa ilíaca direita

A migração da dor e um sinal muito importante.
Na gravidez: a medida que gravidez vai progredindo o apêndice sobe chega ate a região umbilical.
Manifestações:

Náuseas: 61-92%
Vómitos: 49-69%
Anorexia: 61-92%
Obstipação: 4-18%
Diarreia: 11-16%

EXAME OBJECTIVO:

Dor (e defesa muscular) a palpação: sem dor não há apendicite.
Sinal de Rovsing: compressão na fossa ilíaca esquerda e quando se tira a mão do doente sente na fossa ilíaca direita.
Toque rectal: dor a direita
Temperatura axilar <38º C.
Temperatura rectal: + 1º C.

EXAMES LABORATORIAS: testes de resposta inflamatória do organismo)

Leucocitose (10.0 -16.0x10/L) – 77%
Granulocitose – 78%
Proteína C reativa (elevada) - 75 %

EXAMES COMPLEMENTARES

EXAME	SENSIBILIDADE	ESPECIFICIDADE
Rx simples	Baixa	Baixa
Clister opaco	Baixa	Baixa
Ecografia	75-90%	86-100%
TAC	97%	98%

DIAGNOSTICOS DIFERENCIAS:

Doenças ginecológicas
Cálculo renal no ureter direito
Linfodenopatia
Miosite do íleo-psoas a direita (quando se faz flexão da coxa, não se consegue fazer extensão.
Diverticulite de Meckel (só na cirurgia).
Colecistite.
Invaginação ileocecal (++ nas crianças).

TRATAMNETO DA APENDICITE
Observação activa:

Injeção gentamicina ev 3 mg/kg
Injeção metronidazol 500 mg ev
Soro (lactato de ringer).

Controle durante 3-4 horas.
Apendicectomia simples

Incisão de MacBurney (incisão perpendicular a linha de MacBurney)
Aponevrose do músculo oblíquo externo
Obliquo interno e transverso.
Cortar os vasos do apêndice.
Faz-se bolsa de tabaco
Apos a excisão do apêndice, deve-se descartar o bisturi.
Fazer invaginação do ceto ???

Antibiótico profilático (em todos casos de apendicite não perfurada)

Na mesa operatória, antes da operação, endovenoso.
Injeção cefotaxima ou ceftraxona dose única.

COMPLICAOES DA APENDICITE AGUDA

Infiltrado periapendcular: o organismo delimita o processo inflamatório com ansas intestinais (massa palpável). Não operar. 80% dos casos pode responder bem aos antibióticos.
Abcesso peri apendicular localização depende da posição do apêndice. Pode regredir com o tratamento antimicrobiano> Pode perfurar para a cavidade peritoneal.

Operação do abcesso peri apendicular: drenagem extraperitoneal se o diâmetro do abcesso e maior que 5 cm.
Apendicectomia na fase fria: Polemica

Peritonite localizada: Pode ocorrer sem perfuração por translocação bacteriana.
Peritonite difusa: Laparotomia + apendicectomia- sempre.

Antibióticos (aminoglicosdidios + anti anaeróbios) durante 7 dias.

Abcessos abdominais: êxito do organismo: delimitação da infeção. Fracasso pelo cirúrgico. Deve-se fazer drenagem.
Pieloflebites:

Mortalidade: Depende da idade do doente e das doenças associadas

Não perfurada 0.06%
Perfurada: 5-15%

APENDICITE AGUDA Dr Simão
Fisiopatologia:

Obstrução do lúmen
Infeção do apêndice.

Causas da obstrução:

Hiperplasia dos folículos linfáticos (60%).
Estase fecal ou fecalitos (30-35%)
Parasitoses (5-10%).
Tumores.

Fases da apendicite aguda:

Apendicite focal ou fibrinosa
Apendicite aguda supurada ou flegmosa
Apendicite aguda gangrenosa.
Apendicite perfurada.

ANAMNESE:
I Dor

Primeiro sintoma
Início umbilical ou epigástrico
Irradiação para fossa ilíaca (ponto de McBurney).
Com ‘’prisão’’ da perna direita por irritação do psoas-ilíaco.

II Náuseas e vómitos

As náuseas seguem a dor
90% dos doentes

Anorexia

Também segue a dor

Febre

As vezes ausente.

Mal-estar

As vezes pouco acentuado.

EXAME FISICO

Febre baixa (temperatura axilar <1º C que anal).
Dor a palpação na fossa ilíaca direita (ponto de MacBurney).
As vezes dor a descompressão (sinal de perfuração com peritonite).
Exame ginecológico obrigatório.
Toque rectal obrigatório.
Sinal de Rovsing positivo.

ESTUDOS LABORATORIAS

Leucocitose com neutrofilia (> 10 000).
Nos idosos e malnutridos pode não haver leucocitose.
Urina II (para descartar infeção urinaria).

CARACTERISTICAS ESPECIAIS
Crianças <5 anos

Geralmente sem queixas.
Grande risco de perfuração

Idosos> 50 anos:

Sintomatologia discreta
Quadro clinico incaracterístico.

Gravidas ate aos 7 meses:

Sintomatologia semelhante à habitual.

TRATAMENTO
Medico:

Medidas de suporte.
Antibióticos (plastron periapendicular)

Cirúrgico:

Apendicectomia simples (apendicite não perfurada)
Incisão e drenagem (abcesso Peri apendicular)
Laparotomia (peritonite pélvica).

DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS

Infeção urinaria (febre alta, sintomas urinários, urina II).
Anexite aguda (VPM há 14 dias)
Torção de quisto do ovário (inicio na fossa ilíaca direita).
Malaria (forma atípica).
Carcinoma cego, doença de Crohn.

PERITONITE-DR ALVAREZ
Conceito: Processo inflamatório séptico da cavidade peritoneal.
Classificação
1.Segundo o modo de apresentação:

Aguda
Cronica.

2.Segundo a localização

Geral
Localizada

3.Segundo a causa:

Infecciosa
Química
Física

Primaria
Secundaria
Terciaria

PERITONITE PRIMARIA
Conceito: Processo inflamatório da cavidade peritoneal sem causa aparente.
Etiologia:

Germes do aparelho genital feminino
Disseminação hematogénica
Disseminação linfática
Migração de bactérias do tubo digestivo

Germes mais frequentes
Estreptococos pneumoniae-pneumococos gram (40-60%) -45%
Frequência

Germes hepáticos (+ alcoólico) - 20%
Tuberculose, ascite.

Tratamento

Com antibióticos para os microrganismos
Cefalosporinas, aminoglicosideoas
Hidratação
Anti-inflamatórios
Lavagem peritoneal.

PERITONITE SECUNDARIA
Conceito: processo inflamatório séptico da cavidade peritoneal, secundaria a uma doença intestinal abdominal.
Classificação:

Geral (aguda)

Causas

Processos inflamatórios da cavidade abdominal
Perfuração do tubo digestivo
Doença cronica agudizada
Doenças do aparelho genital feminino.

Quadro clinico: síndrome peritónico
Etiologia: doenças agudas da cavidade abdominal
Tratamento:
Médico depende da causa – antibióticos, anti-inflamatórios.
Cirúrgico
Prognostico
Depende se é:

Localizada-melhor prognóstico
Geral: mau prognóstico

Plastron e um processo fibrino plástico que e provocado por uma agressão.
Seguimento de um plastron

Ponto de vista clinico
Ponto de vista químico.

PERITONITE TERCIARIA
Conceito: peritonite difusa, persistente
Frequência

Peritonite secundaria anterior
Imunodepressão
Multi operação
Doente em estado critico

Causas:
Sepses residual
Translocação bacteriana do TGI
Germes:

Pseudomonas
Estafilococos
Enterecocos
Fungos

Tratamento:

Específicos param este tipo de microrganismos
Imipenen + civastatina- vírus?
Aminoglicosideos
Anfotercina B
Fluconazol

TETANO,FASCITE NECROSANTE, GANGRENA GASOSA E INFECCOES POS OPERATORIAS
TETANO
DEFINICAO:Doenca aguda, não contagiosa, causada por neurotoxinas produzidas por uma bactéria que invade as células nervosas do SNC.
AGENTE ETIOLOGICO: Bacilo clostridium tétano, gram positivo, móvel anaeróbio poder transformar em esporo, elabora exotoxina tetânica.
FISIOPATOLOGIA: Através de um ferimento na pele, o esporo penetra no organismo assume forma vegetativa, prolifera e produz exotoxina.
INCIDENCIA: tem maior incidência na população com nível socio-económico baixo, países em desenvolvimento, zonas tropicais homens> mulheres.
PERIODO DE INCUBACAO 1-14 dias
PERIODO ENTRE OS PRIMEIROS SINAIS E O 1º ESPASMOS:12-72 horas
TIPOS DE TETANO
Tétano acidental
Tétano neonatal
SINAIS E SINTOMAS

Tétano acidental
Dificuldade e deambular
Espasmos involuntários
Dores nas pernas
Disfagia
Adormecimento da língua
Trismos
Opistótono
Taquicardia
Hipertonia abdominal, torácica e muscular
Rigidez da nuca
Abdómen em tabua
Dispneia
Convulsões
HTA

GRAUS DE SEVERIDADE:

Leve: apenas rigidez
Moderado: espasmos leves, pouco frequentem, controlados com dose baixa de sedativos.
Grave: espasmos frequentes juntam com a síndrome de híper atividade simpática.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Intoxicação
Hipercalcemia
Alcalose
Meningite
Alcalose
Raiva
Histeria
TCE

TRATAMENTO:

Isolamento no quarto silencioso escuro.
Manipular o mínimo possível o doente
Soro antitetânico
Mio relaxantes
Antibioticoterapia em doses elevadas
Entubação endotraqueal ou traqueostomia
Desbridamentos profundos e extensos do foco
Alimentação via SNG
Rx da coluna dorsal e tórax.

COMPLICACOES

Fraturas vertebrais e das costelas
Paragem respiratória
Sepses
Insuficiência cardíaca e respiratória
Embolia pulmonar ou cerebral
HAD
Asfixia
Choque anafilático.

PROFILAXIA DO TETANO APOS FERIMENTOS:

Limpeza das feridas
Imunização activa (VAT) ou passiva (SAT) depende do tipo das condições do ferimento as como da historia previa de vacinação.

História da imunização (no de doses VAT) ferimento pequenos, limpos e superficiais

	VAT 0,5ml	SAT 5000 U	VAT 0,5ml	SAT 5000 U
Incerto ou <2	Sim	Não	Sim	Sim
Duas doses	Sim
Três doses	Não (2)	Não	Não (3)	Não
1.Excepto ferimento há> 24 horas
2.excepto ultima dose há> 10 anos
3.excepto ultima dose há> 5 anos

CLASSIFICACAO DAS INFECCOES DOS TECIDOS MOLES
Primeiro grupo:

Foliculite
Furúnculo
Antraz
Hidradenite
Abcesso
Outros

Segundo grupo:
Lesões difusas
Celulite que não precisam de operação Celulite com necrose que precisam de operação
Celulite por estreptococos
Sthapilococos aureus celulite por outra causa
CELULITES DIFUSAS NECROTISANTES:
Infeção progride rapidamente e envolve necrose extensa do tecido celular subcutâneo e da pele adjacente.
Formas provocadas por clostridias comum ausência da resposta inflamatória:

Gangrena gasosa
Celulite necrotizante

Provocadas por outras espécies bacterianas:

Fascite necrotizante
Gangrena estreptocócica
Fasciite necrotizante estreptocócica com choque toxico

CELULITES PROVOCADAS POR CLOSTRIDIAS
Evolução e rápida 24-48 horas depois de trauma ou cirurgia
Ausência de reação inflamatória, presença de tecidos necróticos com exsudato seropurulento,crepitação
e presença de gás na ferida.
Tratamento:

Penicilina cristalina 3-5 milhões 4/4 horas, 6/6 horas ev.
Desbridamento cirúrgico agressivo ou amputação do membro para prevenir a disseminação se foi necessário
Oxigeno terapia hiperbárica.
Diagnostico diferencial.

Gangrena gasosa

C.perfingens,C.novyl, C.septicum e outras
Produção de endotoxinas
Sinais sistémicos precoces
Dor severa
Envolvimento primário dos músculos.

Celulite necrotizante

C.perfrigens, C.novyl, C.septicum e outros.

Acontece nos diabéticos ou doença arterial, obesidade, toxicodependência.

Ausência de endotoxinas
Sinais locais precoces
Dor moderada
Envolvimento da pele e tecido subcutâneo.

CELULITE NECROTIZANTE NÃO CLOSTRIDIANOS
Gangrena estreptocócica

Maleny, 1924
Saudável
Hemolítica strept
Toxinas líticas
Eritema 24 h
Bolhas
Gangrena 4-5 dias
Mortalidade 20%

Fascite necrosante

Willson,1952
Doenças associadas
Sinergismo bacteriano
Sinergismo + toxinas líticas
Dor
Eritema
Bolhas na 2ª semana
Mortalidade 20%

G.streptoco + ChS

Greeberg,1913
Saudável ou diabético
Strepto grupo A
Toxinas
Dor, edema febre choque, falência orgânica
Mortalidade 20-60%

Tratamento
Ressuscitação rápida de hipovolemia e correção de eletrólitos
Antibióticos de largo espectro
Associação tripla normalmente usada:
Penicilina (6-12 milhões/dia), gentamicina ou torbamicina 1,5 mg/Kg 8/8 h e clindamicina (0.5-1 gr 6/6h ev)
Desbridamento cirúrgico agressivo de todos os tecidos repetidos 24 48 horas depois do IFPO é o resultado da contaminação durante ou depois da cirurgia.
É a segunda causa de infeção nosocomial

Operações extra abdominais limpas: IFPO 2-5%
Operações intra abdominais:IFPO ate 20%.

EUA 500 000 casos IFPO anualmente
A mortalidade> 2 vezes
Classificação das feridas pós operatórias:

Limpas (sem contaminação por agentes extra genosos e endovenosos)
Limpas- contaminadas
Contaminadas
Infetadas

Fatores de risco:

Idade
Estado nutricional
Doenças associadas
Vascularização local
Uso de hormonas
Niveladequado de oxigénio tipo de operação
Tempo da operação

Achados clínicos

Os primeiros sinais e sintomas desde primeiro dia
Febre
Dor na ferida
Sinais de inflamação no local
Flutuação ou endurecimento a palpação

Recomendações de profilaxia antimicrobiana

Cirurgia cardiotoracica e vasculares: cefalozina, clindamicina
Operações ginecológicas: ciprofloxacina, clindamicina.
Cirurgia do colon: neomicina e metronidazol
Operações urológicas;cefalozina e clidamicina
Operações ortopédicas: cefalotina e clindamicina.

Profilaxia cirúrgica:

Limpeza cirúrgica da ferida contaminada
Não fechar a pele e começar aplicação de antissépticos locais logo depois de operação.

Tratamento:

Abrir a ferida
Exame bacteriológico e antibiograma.

Outras infeções pós-operatórias:

Abcessos intra-abdominais
Infeções urinaria
Infeções pulmonares

Patologia venosa
Anatomia do sistema venoso das extremidades

Sistema profundo:

Abaixo das fascias musculares
Valvulas funcionam dirigindo o sangue para o coracao

Sistema superficial:

No tecido celular subcutaneo
Valvulas tambem funcionam dirigindo o sangue para o coracao

Sistema de veias comunicantes (ou perfurante):

Comunicam os sistemas superficial e profundo
Valvulas funcionam do sistemas superficial para o profundo
Mais proeminentes ao longo da face medial (interna) da panturilha (barriga da perna)

Fluxo de sangue nas veias e fasico com a respiração:

Na inspiracao ha aumento da pressao abdominal ͢ diminuicao do fluxo nas extremidades inferiores (transitoriamente)
Na expiracao d ͢ iminuicao da pressao abdominal ͢ aumento do fluxo nas extremidades inferiores (transitoriamente).

Papel dos exercicios muscuslares:

Aumento dos exercicios ͢ aumento bombeamento de sangue ͢ aumento do retorno venoso.
diminuicao dos exercicios ͢ diminuicao bombeamento de sangue ͢ diminuicao do retorno venoso.

VARIZES DOS MEMBROS INFERIORES
Varizes sao veias dilatadas, alongadas e tortuosas.
Localizacao

Membros inferiores
Esofago (HT portal) varizes esofagicas
Cordao espermatico varicocelo
Regiao anorretal hemorroides

Causas:

Geralmente desconhecida (essencial):

Predisposicao hereditaria
A profissao pode influenciar (sentado)
A obesidade aumenta a frequencia

Sistema venoso profundo integro
A anomalia esta nas valvulas endovenosas que se tornam insuficientes͢ com refluxo ͢ estase venosa.

Varizes secundarias:

Geralmente por obstrucao na circulacao venosa profunda (por trombo)
O sangue venoso profundo e obrigatorio a passar para a circulacao superficial (forcam as valvulas das veias comunicantes)

Sintomatologia

Sensacao de peso ou dor nas pernas
Edema ligeiro (tornozelo)
Veias dilatadas, alongadas e torturosas (ao exame) ao longo
Da safena interna(magna)
Da safena externa (parva)
Por vezes
Um terco inferior interno da perna de cor escura, pele lisa, sem pelos.
Alteracoes troficas (ate ulcera)

Complicacoes

Hemorrgia (por rotura)
Alteracoes troficas do 1_3 infero-interno da perna (fragilidade lllllll escoriacoes superficiais ++++ ulcera )
Formacao de trombos (tromboflebite superficial ou varicoflebite)

Tratamento

1/3 dos casos sem complicacoes , nao exigem cirurgia
Exercicios, perda de peso
Membros elevados
Proteger as pernas
Meias elasticas
1/2 dos casos tem complicacoes , e exigem tratamento cirurgigico
Laquear e ou arrancar a safena e os comunicantes insuficientes (safenectomia)
Limpeza cirurgica e enxerto das ulceras ou flapps.

TROMBOSES VENOSAS
Muito r
Complicacoes e prognostico
 Dilatacao e rotura-aneurismas aorticos
 Tromboses- aneurismas poplíteos e femural
 Embolia- aneurismas poplíteos e femural
 Insuficiência cardíaca- aneurismas da aorta ascendente
 Insuficiência valvular- aneurismas da aorta ascendente
 Isquemia e gangrena das extremidades (aneurismas periféricos)
Casos particulares
1. Aneurisma dissecante
Provocada por alterações da túnica media
Não são verdadeiros aneurismas
São associadas a arteriosclerose
Sintomas

Dor torácica lancinante que irradia para as costas (inicio)
Sincope
Alterações neurológicas
HTA
Insuficiência aórtica
Pulsos desiguais

Tratamento
Baixar a TA
Geralmente cirúrgico com ressecção do aneurismas e enxerto prostético
2. Falsos aneurismas
Grande hematoma cujo centro contem sangue liquido em contacto directo com o lumen vascular
Caracteriza-se por:
Historia de traumatismo
Localização pouco habitual
Pulsos distais normais
Tratamento
Geralmente cirúrgico com ressecção do aneurismas e enxerto prostético
FISTULAS ARTERIOVENOSAS
São comunicações anormais entre as veias e as artérias.

Classificação

Congénitas	Adquiridas
Resultam de distúrbios no desenvolvimento embrionário de arvore vascular Geralmente são pequenos e múltiplos , Incluem: Angiomas Sindr de Klippel Trenuay (angioma cutâneo- manchas vinho do porto, varizes, ulceração do tornozelo, aumento do volume e alongamento do membro)	De origem traumática Provocadas ivariavelmente por feridas que atingem simultaneamente uma artéria e uma veia

Manifestações clinicas

Aumento da FC
Diminuição da TA
Aumento da actividade cardíaca
Aumento do volume sanguíneo
Dilatação e hipertrofia cardíaca
Insuficiência cardíaca
Frenito
Flebectasia
Hipertermia regional
Insuficiência arterial por baixo da fistula

Alterações tróficas
Aumento das artérias colaterais
Formação de aneurismas
Aumento do tamanho do membro/assimetria dos membros.

Indícios clínicos de suspeita de FAV:

 Síndrome varicoso unilateral :de localização atípica e de grande tensão venosa, cujo mecanismo fisiopatológico não pode ser facilmente explicado;
 Quando aparece um síndrome de insuficiência venosa cronica apos um traumatismo ou uma insuficiência arterial subaguda;
 Perante osteomiohipertrofia com antecedentes de traumatismo antes da consolidação dos ossos;
 Marcado aumento da temperatura local num membro supostamente são;
 Presença de sopros e frémitos na zona de uma ferida penetrante;
 Frente a hipertrofia e insuficiência cardíaca de causa não evidente;
 Resposta bradicárdica quando se exerce pressão sobre a fistula:

o Sinal de Braham ou Nicoledoni: a compressão da fistula →diminuição da FC→ diminuição do DC.
Diagnostico

Angiografia
Arteriografia
Eco-doppler

Diagnostico diferencial : aneurisma
Tratamento:
1. Quando há rotura e hemorragia, insuficiência venosa e arterial – seccionar a comunicação entre os vasos.
2. Na insuficiência cardíaca grave: cirúrgico (ressecção parcial)
DISTURBIOS VASOCONSTRITORES
Caracterizam-se por labilidade anormal do SNC que afecta os lados arterial e venoso do leito capilar para reduzir o fluxo sanguíneo continuo.
O fluxo lento de sangue desoxigenado causa:

Cianose cutânea;
Hipotermia;
Parestesia;
Dor

Inclui:
 Síndrome de Raynauld
 Acrocianose
 Esclerodermia
1. Síndrome de Raynauld
 Descrito por M. Raynauld em 1862.
 Afecta principalmente as mulheres jovens
 Geralmente e simétrica e atinge as 3extremidades superiores
 Caracteriza-se por alterações sucessivas na cor da pele dos dedos, começando por palidez, logo seguida de cianose e eritema.
Etiologia:
Primaria: doença de Raynauld
Secundaria: fenómeno de Raynauld:

 Irritação nervosa (costela cervical)

 Embolismo

 Colagenases

 Medicamentos (ergotamina)

 Doenças gerais-hipotiroidismo, DM, desnutrição, imunodepressão.

Itos do fenómeno de Raynauld de longa duração:

o Atrofia das falanges distais dos dedos
o Pequenas cicatrizes
o Ulceras isquémicas nas extremidades dos dedos
o Paroníquias
o Dor em repouso e gangrena nas extremidades dos dedos.

Tratamento
Medico : diminuição da exposição ao frio, tabaco, contraceptivos orais, beta bloqueadores e ergotamina.
Cirúrgico: simpatectomia
2. Acrocianose
Distubio vasoconstritivo benigno, cronico, comum.
Relacionado ao síndrome de Raynauld e amplamente restrito a mulheres jovens.
Caracteriza-se por cianose persistentes das mãos e pes.
Acompanhada de parestesias e dor (nas formas mais severas)
3. Esclerodermia
Doença do tecido conjuntivos.
Geralmente multissistemica (com alterações pulmonares, renais, gastrointestinais, musculares e do SNC)
Mais comum nas mulheres dos 25-50 anos.
Na forma mais comum há envolvimento inicial da pele, rede vasculares dos dedos, mãos e antebraços (com hipotermia, parestesias e palidez episódica).
TRAUMATISMOS ARTERIAIS
Etiologia:
Feridas perfurantes (maioria FPAF, FPAB…)
Feridas não perfurantes (associação com fracturas e mordeduras)
Contusões arteriais (com trombose)
Isquemica de volkamm e uma isquemia dos músculos do antebraço devido a um es contusão não tradada da artéria braquial em associação com fractura supracondiliana do húmero.
Diagnostico
Nas feridas pebetrantes há saída de vsangue vivo, mesmo em pequenas quantidades- sugestivo a arterial
Na ausência de hemorragia, frequentemente se palpa um hematoma tenso a volta da ferida.
Comumente há:
Sintomas e sinais de choque hemorrágico
Classificação
Geral: urgente/electiva
Segundo a localização

Alta → ar
Mediana
baixas

Forma de fazer: abertas/ fechadas
Permanência: temporal (malorla)/ definitiva (raro, local: 2 AM x 7ͦ EIE ou 2 AM x 5-6ª EID)
Funçao: activas ( com dreno, com transito) / passivas ( impede o transito de doente, conectado parede)
Indicações:

hemotorax
pneumotorax
emplema
hidrotorax
quilotorax

complicacoes

PTN
Hemotorax
Neurite
Fistula
Sangramento

Colostomias:
Conceito:
Classificacao geral: urgentes/ electivas

Permanência: temporárias/ definitivas
Localizacao: cecostomia/ tranversostomia/ sigmoidostomia

Ca cirurgica:

Em ansa (1)
Cano de espingarda/ duplo cano/ de micoliliez(2)
Hartman(3)
Devine(4)

Funcao: descomprensao/ derivativa
Complicacoes

estenose
sangramento
sepsis
evisceracao
exteriorizacao
- Cuidados na colostomia:
pele
limpeza(evacução sempre que necessário)
Dilatação(frequente ++ colo proximal)
Pensos

PROCEDIMENTOS CIRURGICOS PARA DIAGNOSTICO
Todos são feitos nas urgências
Toracocentese
Conceito: accao de puncionar a cavidade torácica ou pleural com uma agulha fina ou com cateter (grosso.
So diagnostico

hemotorax (TB, sarcoma de kaposi)
emplema (geral/local)
hidrotorax (TB, neoplasia, etc)
quilotorax (raro, em traumatismotoracicos)

so terapêutico

esvaziamento do derrame pleural
TB pulmonal
Carcinoma pulmão/pleural
Tratamento com citostáticos, antibloticos, estreptoquinase

Técnica:

Localizacao 5-6ͦ EI (abaixo da ponta da escapula) x LAP
Medidas de assepsia → infeccao
Cuidados na técnica

Complicacoes

Sépticos – emplema
Hemotorax
PNT
Neurite

Paracentese:
Conceito: puncao abdominal com agulha ou cateter. Para extyracao de qualquer liquido
Indicacoes:

Como diagnostico: peritonites, ascite, pancreatite, hemoperitoneu, (gravidez ectópica, folicu hemorrágico)
Como terapêutica: ascite crónica (TB, neoplasia) , pseudoquisto pancreático.

Técnica:

Medidas de assepsia
Localizacao: nos quadrantes direitos, porque são menos contaminados do que os esquerdos, o juncao de 2/3 externo cristailiaca ao umbigo)
Cuidados na técnica

Complicacoes:

Sepsis – peritonites
Lesão de orgaos da cavidade
Hemoperitoneu
Lesão de vasos da parede

Contraindicacoes:

Ílio paralítico
Distensão abdominal não [por ascite
Obstipacao, porque as ansas intestinais podem estar aumentadas de tamanho e são facilmente atingidas. A esquerda pode levar a contaminacao com fezes.

Cirurgia II
III. biopsia por aspiracao
Conceito: BAAF, V2 diagnostico pelo qual se punciona uma determinada estrutura anatómica com fins diagnósticos.
Classificacao:

Anatomopatologia:

Citologica – ponta de agulha
Histológica – com segmentos malor estraido

Tempo de duracao:

Congelacao
Parafina

Segundo a forma de fazer

Agulha fina
Cateter
Incisão
Excisão

Indicacoes:

Tumores: benigmos, malignos, outras doenças
Enfermidades: pele, músculos, tecido, subcutâneo, enfermidade dos orgaos em geral

Complicacoes:

Sepsis
Hematoma
Hemoperitoneu
Hemopneumotorax
Resquiclo de tumoracoes malignas

IV. Traqueostomia:
Conceito: comunicacao com o exterior para facilitar a oxigenacao em distúrbios do tracto respiratório superior.
Indicacoes:

Urgência: laringite, BPN, corpo extranhos, traumatismo ( TCE cevero, maxilofacial cevero, FPAB)
Electivas: correccao maxilofacial, doenças prolongadas.

Técnica:

Posicao do doente
Medidas de assepsia
Coloracao do cano
Local: 1ͦ espaço traqueal e laringe (cartilagem tiroidea), pescoço em hiperextensao, 2 ͦ, 3 ͦ espacotraqueal, incisão, recessão da parte da catilagem 2 ͦ, 3 ͦ → fibrose, aplicar canula,

Complicacoes:

Sangramento
Sepsis
Fistulas
Estenoses

Cuidados na taqueostomia: limpesa, troca de canula, (2r horas) e de recenula (72 horas)
Pleurotomia/dreangem torácica:
Conceito: introdução de dreno na cavidade torácica, comunicacao com o exterior.
Classificação
Geral: urgente/electiva
Segundo a localização

Alta → ar
Mediana
baixas

Forma de fazer: abertas/ fechadas
Permanência: temporal (malorla)/ definitiva (raro, local: 2 AM x 7ͦ EIE ou 2 AM x 5-6ª EID)
Funçao: activas ( com dreno, com transito) / passivas ( impede o transito de doente, conectado parede)
Indicações:

hemotorax
pneumotorax
emplema
hidrotorax
quilotorax

complicacoes

PTN
Hemotorax
Neurite
Fistula
Sangramento

Colostomias:
Conceito:
Classificacao geral: urgentes/ electivas

Permanência: temporárias/ definitivas
Localizacao: cecostomia/ tranversostomia/ sigmoidostomia

Ca sirurgica:

Em ansa (1)
Cano de espingarda/ duplo cano/ de micoliliez(2)
Hartman(3)
Devine(4)

Funcao: descomprensao/ derivativa
Complicacoes

estenose
sangramento
sepsis
evisceracao
exteriorizacao
Cuidados na colostomia:
pele
limpeza(evacução sempre que necessário)
Dilatação(frequente ++ colo proximal)
Pensos

PROCEDIMENTOS CIRURGICOS PARA DIAGNOSTICO
Todos são feitos nas urgências
Toracocentese
Conceito: accao de puncionar a cavidade torácica ou pleural com uma agulha fina ou com cateter (grosso.
So diagnostico

hemotorax (TB, sarcoma de kaposi)
emplema (geral/local)
hidrotorax (TB, neoplasia, etc)
quilotorax (raro, em traumatismotoracicos)

so terapêutico

esvaziamento do derrame pleural
TB pulmonal
Carcinoma pulmão/pleural
Tratamento com citostáticos, antibloticos, estreptoquinase

Técnica:

Localizacao 5-6ͦ EI (abaixo da ponta da escapula) x LAP
Medidas de assepsia → infeccao
Cuidados na técnica

Complicacoes

Sépticos – emplema
Hemotorax
PNT
Neurite

Paracentese:
Conceito: puncao abdominal com agulha ou cateter. Para extyracao de qualquer liquido
Indicacoes:

Como diagnostico: peritonites, ascite, pancreatite, hemoperitoneu, (gravidez ectópica, folicu hemorrágico)
Como terapêutica: ascite crónica (TB, neoplasia) , pseudoquisto pancreático.

Técnica:

Medidas de assepsia
Localizacao: nos quadrantes direitos, porque são menos contaminados do que os esquerdos, o juncao de 2/3 externo cristailiaca ao umbigo)
Cuidados na técnica

Complicacoes:

Sepsis – peritonites
Lesão de orgaos da cavidade
Hemoperitoneu
Lesão de vasos da parede

Contraindicacoes:

Ílio paralítico
Distensão abdominal não [por ascite
Obstipacao, porque as ansas intestinais podem estar aumentadas de tamanho e são facilmente atingidas. A esquerda pode levar a contaminacao com fezes.

Cirurgia II
III. biopsia por aspiracao
Conceito: BAAF, V2 diagnostico pelo qual se punciona uma determinada estrutura anatómica com fins diagnósticos.
Classificacao:

Anatomopatologia:

Citologica – ponta de agulha
Histológica – com segmentos malor estraido

Tempo de duracao:

Congelacao
Parafina

Segundo a forma de fazer

Agulha fina
Cateter
Incisão
Excisão

Indicacoes:

Tumores: benigmos, malignos, outras doenças
Enfermidades: pele, músculos, tecido, subcutâneo, enfermidade dos orgaos em geral

Complicacoes:

Sepsis
Hematoma
Hemoperitoneu
Hemopneumotorax
Resquiclo de tumoracoes malignas

IV. Traqueostomia:
Conceito: comunicacao com o exterior para facilitar a oxigenacao em distúrbios do tracto respiratório superior.
Indicacoes:

Urgência: laringite, BPN, corpo extranhos, traumatismo ( TCE cevero, maxilofacial cevero, FPAB)
Electivas: correccao maxilofacial, doenças prolongadas.

Técnica:

Posicao do doente
Medidas de assepsia
Coloracao do cano
Local: 1ͦ espaço traqueal e laringe (cartilagem tiroidea), pescoço em hiperextensao, 2 ͦ, 3 ͦ espacotraqueal, incisão, recessão da parte da catilagem 2 ͦ, 3 ͦ → fibrose, aplicar canula,

Complicacoes:

Sangramento
Sepsis
Fistulas
Estenoses

Cuidados na taqueostomia: limpesa, troca de canula, (2r horas) e de recenula (72 horas)
Pleurotomia/dreangem torácica:
Conceito: introdução de dreno na cavidade torácica, comunicacao com o exterior.
ANESTESIA- Dr Figia
Introdução
Anestesia vem do grego “sem sensação”
Definição: ausência de resposta cerebral a estimulação sensorial(em particular da dor)
Anestesia:

Geral: ausência de resposta a estímulo associado a uma abolição da consciência
Local ou locoregional: quando so abrange uma determinada região do corpo

Anestesia geral:

Admnistracao de farmaco para aboliçao de consciencia
O doente esta sob controle da anestesia
Nao se sabe bem onde actuam os anestesicos gerais

Ex.: Halotano e um gas que actua ao nivel do cortex cerebral→diminui sistema limbico
Pensa se que actua ao nivel das conexoes das celulas cerebrais(nas sinapses)
G e a combinacao de uma hipnose com analgesia com ou sem relaxamento
O relaxamento e exigido de acordo com o cirurgiao ou pode ser imposta pelo anestesista se nao quizer que o doente respire espontaneamente.
Administracao de farmacos analgesicpos que deprimem a resposta
Hipnose

Benzodiazepinas: Tiopental( adultos)
Halotano: mais em crianca

Analgesicos: Opioides
Relaxamento: abolicao do tonus muscular→ paralisia

Miorelaxamento: Paneuronio
Relaxamentos: Despolarizantes (provocam fasciculacoes,tempo mais curto) ; nao despolarizantes e que tem accao mais longa

Morfina

Petidina

Anestesico locais:
Bloqueiam de forma reversivel a transmissao dos impulsos na regiao onde aplicamos o farmaco (nas fibras nervosas)
Difunde se
Quanto mais pequeno for o diametro mais facil e bloquear o impulso
Fibras amielinicas sao mais facil o bloqueio
A ultima fibra a ser bloqueada→ motora da dor (dor→tactil→ motora)
Nao actuam no meio acido( aumentam os globulos brancos→ imflamatorio)
Ex.:No Abcesso o anestesico nao vai actuar bem
Periodo de espera: desde da administracao ate a sua accao( tempo de latencia)
Ex.:

Lidocaina : 1 minuto

Buvicaina: 10 minutos

Quanto mais alto o bloqueio mais complicacoes
Cocaina: foi o primeiro anestesico local
Composicao: Anestesico + Glicose +Preservativo+ adrenalina
Glicose: torna a substancia mais pesada →so pode ser autoclavado uma vez
Ex.: Raquianestesia
Preservativo: evita a contaminacao
Adrenalina: Vasoconstritor

Aumenta o tempo de accao
Controla o sangramento
Impede os efeitos colaterais sistemicos

Os Analgesicos Locais nas extremidades nao devem conter adrenalina→ provoca esquemia e posteriormente gangrena.
Ex.:Dedos e penis
Metabolizacao dos analgesicos locais:

Figado, razao pela qual ha particular atencao em individuos com doencas hepaticas( nestes individuos diminuir a dose)

Reacoes Adversas:

Efeitos psicologicos: medo, tremer e hiperventilacao→ crise vagal( bradicardia,hipotensao,perda de consciencia)
Toxidade de :

-sistema cardiovascular: bradicardia( diminuicao da contractilidade cardiaca), diminuicao de TA
-Sistema nervoso- formigueiro nos labios, lingua, convulsoes
-Sistema renal
-Sistema hepatico
Medidas a tomar para evitar os efeitos adversos:

Respeitar as doses recomendadas
Associar um vasoconstritor sempre que possivel
Diminuir as doses nas idades extremas , doencas debilitantes
Evitar injeccoes intravasculares (deve se aspirar sempre antes de injectar)

INDICACOES:

Topicos
Infiltracao
Para bloqueios maiores (plexos)
Para bloqueios tronculares
Para bloqueios Bler (injectar dentro da veia- anestesia ev, para menbro inferior ou superior- tecnica especial- 0.5% de lidocaina)

LIDOCAINA

2%
Tempo de latencia 2 minutos
Duraccao de accao da accao: 1- 1.5 horas ( como vasoconstritor -1.5 horas)

Dose :

Sem adrenalina: 3 ml/kg
Com adrenallina: 7ml/kg
Mucosas: 2mg/kg ( Spray- 1 jacto = 10mg)
2,5-3 horas ou mais
Altamente toxico para o aprelho cardiovascular
Com ou sem adrenalina : 2mg/kg

RECOMENDACOES

Diminuir a dose recomendada em idades extremas, doentes debilitados, doente com doenca hepatica.
Em feridas extensas, quando temos de realizar grandes volumes, calculos da dose recomendada e diluir em agua destilada ou soro mas manter a dose.

FERIDAS- Dr Simao
Definicao e consideracoes gerais
Classificacao:
Agudas ou frescas ( <15 dias)
Abertas:

Erosoes, brasoes e escoreacoes
Incisas
Contusas
Perfurantes
Transfixivas
Arrancamento/avulsao
Esfaqueamento
Intermedias/ associacoes

FECHADAS:

Equimoses
Hematomas

Feridas cronicas/ulceras

Bordo inclinado: ulcera em cicatrizacao
Bordo em saca bocado ou talhada a pique
Bordo subminada: TB/ Carbunculo
Bordo arredondado ou evertido maligno

Caracteristicas/Descricao

Localizacao
Tamanho
Forma
Bordos
Base
Profundidade
Secreccao
Cheiro
Tecidos adjacentes

Evolucao e complicacoes
Evolucao:

Cura
Complicacao→morte

Complicacoes:

Hemorragia
Infeccao
Embolia Gorda
Sindrome de esmagamento/Crush sindrome
Rabdomiolise pos traumatico
Quadros que acompanham TCE

Tipos de cicatrizacao

Primeira intensao: sem tecido de granulacao
Segunda intensao: com tecido de granulacao
Terceira intensao: Pos procedimentos cirurgicos. Ex.: enxertos

Clinicamente:

Cicatrizacao espontanea ( 1 e 2)
Cicatrizacao na fase infectada
Cicatrizacao Cirurgica( 1 e 3)

Conceito de sutura primaria

Primeira fase: efracao histica
Segunda fase: inflamatoria e de infeccao
Terceira fase: Granulacao,reparacao e organizacao
Quarta fase: cicatrizacao propriamente dita
Quinta fase: epitelizacao( remodelacao)

Conceitos de :

Ferida contaminada ( <6 horas)
Ferida infectada (> 6 horas)

Complicacoes da cicatrizacao:

Erosao epitelial
Ulceracao
Queloides
Aderencias
Contracturas
Descencias
Neuroma de amputacao
Malignizacao
Despigmentacao
Infeccao

Complicacoes da ferida Infectada
Locais:

Infeccao
Tamanho e forma
Localizacao
Tipo de tecido lesado

Gerais:

Nutricao (Proteinas e vit C)
Hemoglobina
Obesidade
Idade
Doencas Gerais(Diabetes)
Medicamentos( corticoides)

Tratamento:

Eliminar a causa
Parar a Hemorragia
Desinfeccao e penso
Profilaxia antitetanica
Antibioticos
Suitura /Plastia
Limpeza Cirurgica/Drenagem/Desbridamento
Enxertos de pele( Ferida com diametro > 4cm, cicatrizacao com mais de tres semanas)
Flaps

Fios de Sutura:
Absorviveis

Plain
Cromio
Vicryl
PDS

Nao Absorviveis

Seda, algodao e linho
Multifilamentos sinteticos entrancado
Unifilamento sintetico (prolene, ethilon)
Aco

Tamanho: de 10/0 ate 5

Com ou sem agulha
Agulhas cortantes ou nao cortantes
Instrucoes para aplicacao de VAT

Espinha Bífida
Espinha bífida é um defeito congênito caracterizado por formação incompleta da medula espinhal e das estruturas que protegem a medula . O defeito ocorre no primeiro mês de gravidez e engloba uma série de malformações. A mais observada e a mielomeningocele, na qual ha uma protrusão quistica contendo tecido nervosa exposto, não coberto por pele. O nome espinha bífida relaciona se com o aumento inapropriado dos ossos da coluna(espinha).
A
MORDEDURAS E PICADELAS – Dr Simão
Definição
Morder: cravar os dentes em……
Picar: dar picadas em…( introduzir um objecto perfurante)
Epidemiologia

Frequente (mas não ha estudos a respeito)
Mordeduras humanas, cobras , cães e crocodilos frequentes no SUR do HCM.

Agentes etiológicos:

Abelhas e Vespas
Escorpiões
Moluscos
Aranhas
Cobras, Víboras e serpents
Homens
Outros animais(Cães, gatos,macacos crocodilos,porcos,tubarões…)

Abelhas e Vespas
:
Causam picadelas
Venenos tão tóxico como os das cobras (mas pequena quantidade inoculada)
Clínica

Dor em queimação,difusa e intense
Prurido e parestesias
Cefaleias
Eritema edema (Angioneurótico)
Casos graves: debilidade muscular, espasmo,contraturas, paralisias, insuficiencia respiratória e choque.

Tratamento:
Local: Analgésicos locais, desinfecção, tirar ou raspar o saco ( que contem o veneno)
Gerais: Anti histamínicos, adrenalina, gluconato de cálcio
Cobras , Víboras e Serpentes
Espécies:

Colloridae: cobra da árvore ou pássaro

Pouco venenosas
Hematóxicas( hipercoagulabilidade sanguineas e hemorragias)

Viperidae: Víboras

-Muito venenosas
-Citotóxicas, Hematotóxicas e Neurotóxicas

Flapidae: mambas e Cuspideiras

-Muito Venenosas( matam 5-10 minutos)
-Veneno actua em 5 a 10 minutos
-Neurotóxicas

Crotalidae: Cascavel

-Muito Venenosas
-Citotóxicas, Hematóxicas, e Neurotóxicas
-Não existem em Moçambique
Hidrophidae: Cobras de água
-Muito Venenosas ( Altamente Mortíferas)
-Citotóxicas( Miotóxicas)
SIDA E CIRURGIA- Dr Simão
Definição:
SIDA é um sindroma rtesultante de infecção pelo virus da imunodeficiência humana(HIV). É um espetro de doença de manifestação variada.
Epidemiologia

Pandemia(mundo)
Moçambique: Prevalência= 20%

Factores de risco:

Heterossexualidade
Bissexualidade
Homossexualidade
Toxicodependência
Transfusões de sangue e derivados
Transmissão vertical ( mãe para filho)

Alta mortalidade

Manifestações Clinicas
CLASSIFICAÇÃO DA INFECÇÃO PELO HIV

Grupo I : Infecção aguda ( Violência da seroconversão)
Grupo II: Infecção assintomática
Grupo III: Adenopatias generalizadas persistentes
Grupo IV: Outras Manifestações

-Subgrupo A: Doença constitucional ( Febre mais de um mês, perda de peso> 10%, diarreia mais de um mês)
-Subgrupo B: Doença neurológica ( demência, Neuropatia ou mielopatia)
Subgrupo C: Doenças infecciosas associadas ao HIV( Candidíase, Toxoplasmose, Citomegalovírus, criptococos e herpes…..)
Subgrupo D : Neoplasias associadas ao HIV ( S. Kaposi, Linfomas nao Hodgikin…)
Subgrupo E: outras doenças não incluidas atrás
Espetro de sintomas muito variadas

Qualquer orgão ou Sistema pode ser envolvido
Sintomas de doença multiorganicas são comuns
Sistemas mais Envolvidos:

-Neurológico ( 75-90% dos doentes- convulsões, alterações do estado mental, demência, meneginte, sinais focais…)
-Respiratório( tosse, hemoptises, dispneia,dor toráxica, febre)
-Gastrointestinal( dor Abdominal, retorragias e diarreia)
Cutânea: ( herpes e dermatoses)
Oftalmológicas

Envolvimento Sistêmico: Infecções oportunistas e neoplasicas associadas( com febre, perda de peso, astenia)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico de SIDA é confirmado pela evidência laboratorial de HIV na presença de uma ou mais infecções oportunistas ou neoplasias.
As contagens de CD4 são úteis na estraficação dos doentes (<200 cels\ul= alto risco de infecções oportunistas)
A febre pode representar infecções por My. Avium, Vírus (CMV…), fungos (Criptococos) e protozoários.

As etiologies mais comuns de patologia pulmonar: P. Carinii, My. Tuberculosis, CMV,Criptococo neoformans, Histoplasma capsulatum, neoplasias.
Etiologias mais comuns de patologias neurológicas: Demência, Toxoplasma gondi( Encefalite focal), criptococo neoformans.

MANIFESTAÇÕES CIRÚRGICAS DA SIDA

Muito variadas
Exemplos:

-Complicações cirúrgicas de tuberculose pulmonar, (empiemas crônicos…)
-Infecções de tecidos moles (Fascite Necrozante, polimiosite…)
-Doenças anorretais (Abcessos perianais de repetição, fistulas perianais…)
-Peritonite (terceária)
-Fístulas entero-cutâneas ( especialmente pois cirúrgicas)
-Retorragias/ hematemesis e melenas
-Sarcoma de Kaposi
-Linfomas não Hodgikin…

Tratamento

Muito variado, depende da forma de apresentação:
Inclui:

Tratamento ARV
Tratamento das infecções oportunistas- fluconazole
Tratamento sintomático ( Hidratação, oxigenação,, anti convulsivantes, etc)
Tratamento cirúrgico( drenagem de coleções purulentas,desbridamento ,amputações…)

O internamento esta indicado nos doentes com casos de CD4 abaixo de 200 cels/ul e instáveis hemodinamicamente, hipoxémicos, febris.

Prevenção

Abstinência sexual
Fidelidade
Uso de preservative

Prognóstico: mau- morte
SIDA E CIRURGIA
Etiologia e Patogenia
Os virus que causam o SIDA pertencem a família Retroviridae.
São virus RNA que mediante uma enzim a denominada transcrptase reversa transcrevem a sua informação genética ao DNA.
Até ao momento conhecem se dois virus causadores do SIDA. O primeiro é o mais difundido pelo mundo denomina se HIV tipo 1, o outro encontra se sobretudo em alguns paises africanos e denomina se HIV2.
Ambos tem uma estrutura similar e a sua acç~ao patogênica e igual, o Segundo produz um quadro clínico menos agressiva que permite uma sobrevida maior.
Mecanismos de transmisão
Os virus:

Células “Brancas”

Livres no plasma , em distintos humores biológicos e secreções( mas s~ao as formas intracelulares que provocam a infecção)
Uma excepção é o LCR
“Quanto Maior for o inóculo, maior é o risco de transmissão da infecção”
HIV encontra se no sangue, LCR, semen, secrecções vaginais, leite materno
VIAS DE TRANSMISSÃO:

Transmissão Sanguínea: Produz se quando o sangue de um individuo infectado pelo HIV penetra outra pessoa. Pode ser de tres formas:
Transmissão sexual: a crença inicial desta enfermidade restringia se aos homossexuais , levantando por parte de alguns autores a denomina la de “ Gay related immunedeficience sindrom”
Semen de contacto anal, coito anal.
Transmissao materno fetal: Via transplacentária, mais rara no momento do parto, excepcionalmente no momento da latacção. De 30-50% transmite o virus ao filho.

Estadios Clinicos:

Estadio I: Assintomático, 3-6 semanas co serologia negative
Estadio II: perda de peso < 10%, manifestações mucocutâneas,<5, herpes zoster<5 anos , infecções respiratórias recorrentes.
Estadio III:

-Encontra se de cama (< 50% do tempo em relação a enfermidade)
-Perda de peso > 10%
-Diarreia crônica com mais de um mês
-febre constante ou intermitente a mais de um mês
-Candidiase oral, vaginal de um mês que não responde ao Tratamento
-TB pulmonary nos últimos 12 meses
-pneumonia bacteriana severa
-Infecção bacteriana severa e leucoplasia pilosa

Estadio IV ou SIDA:

-Na cama a maior parte do tempo (>50%)
-Caquexia
-Candiadiase, E, T,B
-Coccidiodomicose extrapulmonar
-Criptococose extrapulmonar
-Cancro cervical invasivo
-Criptosporidiose crônica intestinal
-CMV, extra H, G, e E
-Encefalopatia por HIV
-HSV, úlcera mucocutânea> 1 mês ou bronquite ou pneumonia,
-Histoplasmose disseminada ou extrapulmonar
-Isosporidiose crônica
-Sarcoma de Kaposi, linfoma de Burkit imunoblástico ou primitivo do Sistema SNC
-M. avium ou Kansasi, extrapulmonar, M. Tuberculose pulmonar ou extrapulmonar, outras M. disseminadas ou extrapulmonares
-Pneumonia por P. carrini, pneumonia recorrente
-Bacteriemia a salmonella recorrente
-Toxoplasmose
Criterios de Bangui:
SIDA= (pelo menos) 2 criterios maiores + 1 critério minor, ou Kaposi agressivo ou Criptocose.
Critérios Maiores

Perda de peso > 10% do peso habitual
Diarreia com mais de um mês
Febre com mais de um mês

Critérios menores

Tossse com duração de mais de um mês
Dermatite Generalizada
Candidiase orofaringea
Herpes crônico
Linfadenopatias generalizadas

Doenças Cirúrgicas e o SIDA
Abdómen Agudo

Risco e beneficio de um tratamento cirúrgico
Colaboração entre o medico e os cirurgiões com experiência em SIDA.
As indicaçoes para cirurgia são similares
As causas mais frequentes de dor abdominal são: a infecçao enterica por microorganism oportunista, íleo, visceromegalia, adenopatias retroperitoneais, requerem cirurgia urgente, as vezes com diagnostic pre operatório e outras durante uma laparotomia exploradora
A decisão mais dificil é de quando evitar a cirurgia mesmo com sinais abdominais importantes.

Coleastite Aguda

Um pequeno predomíneo das formas litiasicas
Ecograficamente com ausência de cálculos

Etiologicamente o CMV, a sallmonela e a cryptosporidium são reconhecidos como os agentes causasdores..

Como estas infecções são resistente ao tratamento medico, com frequência requerem tratamento cirúrgico, onde aumentam os riscos operatórios.

Prefere se a abordagem laparoscópica (colescitostomia percutânea)

Colangite Esclerosante e estenose papilar- cirurgia endoluminar

Os agentes mais frequentes na colangite esclerosante e estenose papilar correspondem a cryptosporidium e CMV.

Vasculite + Isquémia= retracção

Apendicite Aguda

Mesma frequencia que a população não infectada
O diagnóstico em geral, não apresenta problemas e é de indicação absoluta- cirúrgica

Pancreatite Aguda

terça-feira, 26 de agosto de 2014

TRAUMATISMO, POLITRAUMATISMO, POLICONTUSO – Dr. Simão

DEFINIÇÕES

ABORDAGEM DOS POLITRAUMATIZADOS

A B C D E F do trauma

A – Vias aéreas

B – Breathing/ respiração

C – Circulação

D – Disability / sequelas

E – Exposure / exposição completa do doente

Paracentese ou punção abdominal

ABORDAGEM DO POLICONTUSIONADO

Tratamento da rabdomiólise

Profilaxia do tétano

TRATAMENTO DE URGÊNCIA DAS QUEIMADURAS

Fórmula De Brooke Modificada (1970)

Brooke Army Hospital (modificada) - (Reposição volémica)

TRAUMATISMO DO ABDÓMEM – Dr. Simão

Mecanismo

Localização da lesão

Estado hemodinâmico

O DOENTE POLITRAUMATIZADO – Dr. Simão

DEFINIÇÕES

EPIDEMIOLOGIA

ATENDIMENTO DO POLITRAUMATIZADO

ATENDIMENTO NOS SERVIÇOS DE URGÊNCIA (SUR)

Anamnese

Exame primário (1º minuto)

A B C D E do trauma

A – Permeabilidade das via aéreas (airway):

B – Respiração (breathing):

C – Circulação (circulation):

D – Estado neurológico (Disability)

E – Doente exposto (Exposure)

Exame secundário (5-10 minutos):

Seguimento/Monitorização:

PROGNÓSTICO

PREVENÇÃO

ABDÓMEM AGUDO – Dr. Jotamo

DEFINIÇÃO

ANAMNESE

EXAME FÍSICO

LABORATÓRIO

Exames complementares

Técnicas de diagnóstico

INDICAÇÕES PARA CIRURGIA DE URGÊNCIA

ABDOMEM AGUDO HEMORRÁGICO

ABDOMEM AGUDO NÃO CIRÚRGICO

[Paginas 1-15]

PATOLOGIAS DO ESÓFAGO – Dr. Simão

DISTÚRBIOS DA MOTILIDADE ESOFÁGICA

ACALÁSIA

Características essênciais para diagnóstico

Complicações

Tratamento

Prognóstico

DIVERTÍCULOS

Divertículo faringoesofágico ou de Zenker

Divertículo epifrénico

DISFUNÇÃO DO ESFÍNCTER ESOFÁGICO SUPERIOR (ACALÁSIA CRICOFARÍNGEA)

ESPASMO DIFUSO DO ESÓFAGO

Caracteriza-se por:

Tratamento médico:

Tratamento cirúrgico:

MANIFESTAÇÕES ESOFÁGICAS DA ESCLERODERMIA E OUTRAS DOENÇAS SISTÉMICAS

Sintomas iniciais de refluxo:

Diagnóstico:

Tratamento médico:

Tratamento cirúrgico:

HÉRNIAS DO HIATO E REFLUXO ESOFÁGICO

Hérnia do hiato paraesofágico

Hérnia do hiato por deslizamento

Tratamento médico:

Tratamento cirúrgico:

Esófago de Barrett

Tratamento médico:

Tratamento cirúrgico:

DISTÚRBIOS CIRÚRGICOS COMUNS DO ESÓFAGO

PERFURAÇÃO DO ESÓFAGO

Resulta de: