Emergências
hipertensivas.
A emergência hipertensiva é uma situação em que a hipertensão não controlada está associada à lesão aguda de órgãos-alvo. A maioria dos pacientes com emergência hipertensiva tem hipertensão crônica, embora a doença pode se apresentar em indivíduos previamente normotensos, particularmente quando associada com glomerulonefrite pré-eclampsia ou aguda. Os mecanismos que levam à insuficiência fisiopatológicos endotelial hipertensiva aguda é complexa e incompletamente compreendida, mas provavelmente envolvem perturbações do sistema renina-angiotensina-aldosterona, a perda de mecanismos vasodilatador endógeno, sobre-regulação dos mediadores pró-inflamatórios, incluindo moléculas de adesão de células vasculares e de libertação de vasoconstritores locais, tais como a endotelina 1. A ressonância magnética demonstrou uma síndrome de leucoencefalopatia posterior característica hipertensiva predominantemente causando edema da substância branca do parietal e occipital; esta síndrome é potencialmente reversíveis com tratamento imediato apropriado. Em geral, a abordagem terapêutica é ditada pela apresentação específica de órgãos e complicações final. A terapia parenteral é geralmente preferido e estratégias incluem o uso de nitroprussiato de sódio, beta-bloqueadores, labetelol, ou antagonistas dos canais de cálcio, magnésio para pré-eclampsia e eclampsia, e anticonvulsivantes parenterais de curto prazo para convulsões associadas à encefalopatia. Os novos tratamentos incluem o agonista do receptor de dopamina periférica, fenoldapam, e pode incluir antagonistas de endotelina-1.
Tratamento de emergências hipertensivas específicas
Divulgações
Todos os temas são atualizados conforme novas evidências torna-se disponível e nosso processo de revisão por pares é completa.
Revisão da literatura atual através de: abril 2013. | Este tópico última actualização: 06 de fevereiro de 2012.
INTRODUÇÃO - A maioria dos pacientes com pressão arterial significativamente elevados (pressão diastólica ≥ 120 mmHg), não tem lesão aguda de órgãos-alvo. Embora a terapia anti-hipertensiva foram apresentadas algumas propostas relativamente rápido nesta configuração, pode haver mais do que o risco de benefícios a partir de um tal regime agressivo. (Consulte "Gestão de hipertensão grave assintomática (urgência hipertensiva).")
Há, no entanto, emergências hipertensivas em que rápida redução da BP é indicado. Estas desordens serão aqui analisadas com excepção da hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva, os quais são discutidos separadamente. (Consulte "A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos".)
Medicamentos anti-hipertensivos - uma visão geral do mecanismo de ação, doses e vias de administração dos medicamentos anti-hipertensivos que podem ser usados neste cenário é fornecida na tabela a seguir (tabela 1) [1,2]. Intravenosos potentes diuréticos furosemida ou outros são frequentemente necessários para melhorar a eficácia destes agentes.
A dose habitual das diferentes drogas serão brevemente resumidas aqui. Uma discussão mais detalhada, incluindo efeitos colaterais, é discutido em outro lugar. (Ver "O tratamento medicamentoso das emergências hipertensivas").
• Nitroprusside - um arteriolar e venoso rapidamente agindo dilatador, dada como uma infusão intravenosa. A dose inicial: 0,25 a 0,5 mcg / kg por min; dose máxima: 8 a 10 mcg / kg por min, que deve ser mantida por mais de 10 minutos.
• Nitroglicerina - um venosa rápida atuação e, em menor grau, dilatador arteriolar, dada como uma infusão intravenosa. Dose inicial: 5 mcg / min; dose máxima: 100 mcg / min.
• Labetalol - um bloqueador alfa e beta-adrenérgicos, dado como um bolus ou perfusão intravenosa. Bolus: 20 mg inicialmente, seguido por 20 a 80 mg a cada 10 minutos, para uma dose total de 300 mg. Infusão: 0,5 a 2 mg / min.
• Nicardipina - um bloqueador dos canais de cálcio, administrado por perfusão intravenosa. A dose inicial: 5 mg / h; dose máxima: 15 mg / h.
• clevidipine - um bloqueador do canal de cálcio. A dose inicial de 1 mg / hora; dose máxima: 16 mg / hora.
• Fenoldopam - um agonista do receptor de dopamina periférica-1, dada como uma infusão intravenosa. A dose inicial: 0,1 mcg / kg por min, a dose é tituladas em intervalos de 15 minutos, dependendo da resposta da pressão sanguínea.
• Hidralazina - um dilatador arteriolar, dada como um bolus intravenoso. Dose inicial: 10 mg administrada a cada 20 a 30 minutos; dose máxima: 20 mg.
• Propranolol - um bloqueador beta-adrenérgico, dada como uma infusão intravenosa e, em seguida, seguido por terapia oral. Dose: 1 a 10 mg de carga, seguido de 3 mg / h.
• A fentolamina - um bloqueador alfa-adrenérgica, dada como um bolus intravenoso. Dose: 5 a 10 mg a cada 5 a 15 minutos.
• enalaprilato - um inibidor da enzima conversora da angiotensina, dado como um bolus intravenoso. Dose: 1,25 mg de seis em seis horas.
A escolha do agente de - Em geral, nitroprussiato é mais rápida e potente. Atua em segundos e tem uma duração de acção de apenas 2 a 5 minutos. Assim, hipotensão pode ser facilmente revertida por interrupção temporária da infusão. Nitroprussiato é geralmente considerada como a droga parentérica mais eficaz para a maioria dos casos de emergência hipertensiva. A principal limitação para a utilização deste fármaco é o desenvolvimento de toxicidade do cianeto nos pacientes tratados com doses elevadas, durante um período prolongado (> de 24 a 48 horas), ou com insuficiência renal subjacente.
Alternativas ao nitroprussiato incluem labetalol intravenoso, nicardipina, e fenoldopam; hipotensão é incomum com estas drogas e de toxicidade de cianeto não é um problema.
Intravenosa de fenoldopam, um agonista da dopamina que actua nos receptores DA1 vasodilatadoras, que é quase tão eficaz e de acção tão curto como o nitroprussiato [3], no entanto, tem as vantagens de aumentar o fluxo sanguíneo renal e da excreção de sódio, que não está associada com o acumulação de metabolitos tóxicos, e de não necessitar de protecção da luz.
TRATAMENTO - A terapia ideal, incluindo a escolha do agente ea meta da pressão arterial, varia de acordo com a situação de emergência hipertensiva específica [2].
A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva - Uma redução modesta da BP, por não mais do que 25 por cento do valor inicial durante as primeiras 24 horas, com um vasodilatador parentérica (por exemplo, nitroprussiato) ou labetalol é a primeira estratégia de gestão da hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva. Estas questões são discutidas em outro lugar com mais detalhes. (Consulte "A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos".)
Acidente vascular cerebral isquêmico ou subaracnóide ou hemorragia intracerebral - O benefício de redução da BP nestes distúrbios deve ser pesado contra um possível agravamento da isquemia cerebral induzida pela lesão trombótica ou por vasoespasmo cerebral. Estas questões são discutidas em detalhe separadamente. (Consulte "Terapia anti-hipertensiva para prevenir acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório recorrente" e "hemorragia intracerebral espontânea: Prognóstico e tratamento", seção sobre "controle da pressão arterial" e "Tratamento de aneurisma, hemorragia subaracnóide", seção sobre "A pressão intracraniana ea pressão arterial ' .)
Estes eventos cerebrovasculares são caracterizadas pelo aparecimento abrupto dos resultados neurológicos focais normalmente. Isto está em contraste com o início insidioso tipicamente de dor de cabeça, náuseas, vómitos, e confusão visto na encefalopatia hipertensiva, um distúrbio no qual o rápido declínio da BP conduz geralmente a resolução dos sintomas em 24 a 48 horas. (Consulte "A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos".)
Edema pulmonar agudo - Hipertensão Arterial em pacientes com insuficiência ventricular esquerda aguda devido à disfunção sistólica deve ser tratada principalmente com vasodilatadores. Nitroprussiato ou nitroglicerina com um diurético de alça é o regime de escolha para este problema. Drogas que aumentam o trabalho cardíaco (hidralazina) ou diminuir a contractilidade cardíaca (bloqueador beta labetalol ou outro) deve ser evitada. (Consulte "Tratamento da insuficiência cardíaca descompensada: Considerações gerais").
Angina de peito ou infarto agudo do miocárdio - insuficiência coronariana aguda com freqüência aumenta a pressão arterial sistêmica. Os bloqueadores beta-adrenérgicos devem ser administrados a todos os pacientes sem contra-indicações que sofrem um infarto do miocárdio.
Vasodilatadores parenterais intravenosas, principalmente nitroprussiato e nitroglicerina, são eficazes e podem reduzir mortalidade em pacientes com infarto agudo do miocárdio, com ou sem hipertensão [4]. Drogas que aumentam o trabalho cardíaco (hidralazina) são contra-indicados. (Consulte "Visão geral da administração aguda do infarto do miocárdio elevação ST" e "Visão geral da administração aguda de angina instável e infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST").
A dissecção da aorta - Com dissecção aguda, o que sublinha dano da parede do recipiente é relacionado com a pressão média, a largura do impulso de pressão, e a taxa máxima de aumento da pressão (dp / dt). Medicamentos que diminuem a dp / dt são os agentes ideais para o tratamento de uma dissecção [5].
Em pacientes com a dissecção da aorta, um bloqueador beta-adrenérgico intravenosa deve ser administrada para reduzir o ritmo cardíaco abaixo de 60 batimentos / min e manter a pressão sanguínea sistólica entre 100 e 120 mmHg, ou o nível mais baixo, que é tolerado. O nitroprussiato pode ser adicionado a uma maior pressão de controlo, mas não deve ser administrado em primeiro lugar, sem o controlo da taxa cardíaca com bloqueio beta.
Retirada da terapia anti-hipertensiva - A interrupção abrupta de um bloqueador simpático curta duração (tal como a clonidina ou propranolol) pode levar à hipertensão severa e isquemia coronária devido à regulação positiva dos receptores simpáticos. O controlo da pressão arterial pode ser alcançado nesta configuração pela readministração do medicamento suspenso e, se necessário, fentolamina, nitroprussiato ou labetalol. (Consulte "síndromes de abstinência com a terapia anti-hipertensiva.")
Um aumento agudo na actividade simpática - Além de retirada da droga, aumento da actividade adrenérgica pode provocar hipertensão grave em uma variedade de outras situações clínicas. Estes incluem: (1) feocromocitoma, (2) disfunção autonômica, tal como no síndroma de Guillain-Barré ou pós-lesão da medula espinal, e (3) o uso de drogas simpatomiméticas, tais como fenilpropanolamina, cocaína, anfetaminas, fenciclidina, ou o combinação de um (monoamina oxidase) inibidores da MAO e da ingestão de alimentos que contêm tiramina (como queijos mais fermentados, carnes fumadas ou envelhecido, Chianti, champanhe, e abacates) [2]. A subida da pressão arterial visto na última configuração é devida a uma diminuição induzida por inibidor da MAO no metabolismo da tiramina intestinal, seguida de aumento da absorção de tiramina e uma subsequente libertação tiramina de catecolaminas induzida endógenos. Uma lista mais completa de alimentos possivelmente perigosos podem ser encontrados em outros lugares. (Consulte "A apresentação clínica e diagnóstico de feocromocitoma.")
O controlo da hipertensão em destas desordens pode ser conseguido com fentolamina ou nitroprussiato. A administração de um bloqueador beta sozinho é contra-indicada, uma vez que a inibição do receptor beta-induzidas resultados vasodilatação em unopposed vasoconstrição alfa-adrenérgica e uma nova subida da pressão arterial [6,7].
Gravidez - Intravenosa labetalol e hidralazina têm sido amplamente utilizados em mulheres grávidas com hipertensão grave, que normalmente é devido à pré-eclâmpsia ou agravamento da hipertensão pré-existente. Essas questões, bem como medicamentos anti-hipertensivos, que pode ser contra-indicada na gravidez são discutidos em detalhe separadamente. (Consulte "Gestão de hipertensão em gestantes e pós-parto", seção em "terapia aguda").
INFORMAÇÃO PARA PACIENTES - UpToDate oferece dois tipos de materiais de educação do paciente, "O Básico" e "além do básico". Os princípios paciente pedaços de educação são escritos em linguagem simples, ao nível da leitura da classe quinto-sexto, e responder às quatro ou cinco perguntas-chave a paciente pode ter sobre uma determinada condição. Estes artigos são os melhores para os pacientes que querem uma visão geral e que preferem, fácil de ler materiais de curtas. Além das noções básicas peças de educação do paciente são mais longos, mais sofisticados e mais detalhado. Estes artigos são escritos em 10 a nível de leitura 12 º ano e são melhores para pacientes que querem informações detalhadas e são confortáveis com algum jargão médico.
Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este tópico. Nós encorajamos você a imprimir ou e-mail esses tópicos a seus pacientes. (Você também pode localizar artigos de educação do paciente sobre uma variedade de assuntos, pesquisando sobre "Informações ao paciente" ea palavra-chave (s) de interesse.)
• Noções básicas de links (ver "Informações ao paciente: emergências de alta pressão de sangue (o básico)")
RESUMO E RECOMENDAÇÕES
• Emergências hipertensivas exigem rápida redução da pressão arterial (PA). (Veja "Introdução" acima).
• Uma variedade de medicamentos anti-hipertensores podem ser utilizados para o tratamento de crises hipertensivas; uma visão geral do mecanismo de acção, as doses e vias de administração destes agentes são fornecidas na seguinte tabela (Tabela 1). (Veja 'Anti-hipertensivos "acima).
• A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva pode ser tratada com vários medicamentos anti-hipertensivos parenterais, mais comumente nitroprussiato, nicardipina, labetalol ou fenoldopam. A pressão não deve ser reduzido em mais de 25 por cento do valor original. (Veja 'A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva "acima e" hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos ".)
• O regime ideal anti-hipertensivo, rapidez de redução da pressão arterial, e meta de pressão arterial varia em pacientes com hipertensão grave que têm um acidente vascular cerebral isquêmico ou subaracnóide ou hemorragia intracerebral. (Veja 'Acidente vascular cerebral isquêmico ou subaracnóide ou hemorragia intracerebral "Terapia anti-hipertensiva para prevenir acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório recorrente" acima e e "hemorragia intracerebral espontânea: Prognóstico e tratamento", seção sobre "controle da pressão arterial" e "Tratamento de aneurisma, hemorragia subaracnóide ", seção sobre" A pressão intracraniana e da pressão arterial ").
• Hipertensão grave em pacientes com insuficiência ventricular esquerda aguda devido à disfunção sistólica deve ser tratada principalmente com vasodilatadores (por exemplo, nitroprussiato ou nitroglicerina). Drogas que aumentam o trabalho cardíaco (hidralazina) ou diminuir a contractilidade cardíaca (bloqueador beta labetalol ou outro) deve ser evitada. (Veja 'edema agudo de pulmão "acima e" Tratamento da insuficiência cardíaca descompensada: Considerações gerais ").
• insuficiência coronariana aguda com freqüência aumenta a pressão arterial sistêmica. Os bloqueadores beta-adrenérgicos devem ser administrados a todos os pacientes sem contra-indicações que sofrem um infarto do miocárdio. Vasodilatadores intravenosos parenterais, principalmente a nitroglicerina, efetivamente reduzir a pressão arterial e reduzir os sintomas em pacientes com infarto agudo do miocárdio. Drogas que aumentam o trabalho cardíaco (hidralazina) são contra-indicados. (Veja 'angina de peito ou infarto agudo do miocárdio "acima e" Visão geral da administração aguda do infarto do miocárdio com elevação do ST "e" Visão geral da administração aguda de angina instável e infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST ").
• Em pacientes com dissecção da aorta, um bloqueador beta-adrenérgico intravenosa deve ser administrada para reduzir o ritmo cardíaco abaixo de 60 batimentos / min e manter a pressão sanguínea sistólica entre 100 e 120 mmHg, ou o nível mais baixo, que é tolerado. O nitroprussiato pode ser adicionado a uma maior pressão de controlo, mas não deve ser administrado em primeiro lugar, sem o controlo da taxa cardíaca com bloqueio beta. (Veja 'dissecção aórtica "acima e" Gestão de dissecção aórtica ", seção sobre" Gestão Aguda ").
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Tratamento da hipertensão grave assintomática (urgência hipertensiva)
Divulgações
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Revisão da literatura atual através de: abril 2013. | Este tópico última actualização: 18 de Jul de 2012.
INTRODUÇÃO - hipertensão grave (geralmente definida como pressão arterial sistólica ≥ 180 mmHg e / ou pressão arterial diastólica ≥ 120 mmHg) pode produzir uma variedade de complicações potencialmente fatais agudos, que são consideradas emergências hipertensivas [1,2]. Estes incluem a encefalopatia hipertensiva, hemorragias da retina, papiledema, e insuficiência renal aguda (Tabela 1). Uma análise das manifestações e tratamento de emergências hipertensivas é discutido separadamente. (Consulte "A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos".)
Alguns pacientes com um grau equivalente de hipertensão são relativamente assintomática (excepto, talvez, dor de cabeça) e não têm sinais agudos de lesão de órgão-fim. Esta entidade é chamado de urgência hipertensiva, e como com emergências hipertensivas, parece ocorrer mais comumente entre os pacientes que foram nonadherent com seu regime anti-hipertensivo crônico ou aqueles que são aderentes com uma dieta de baixo teor de sódio [3]. Hipertensão grave, também pode ocorrer em pacientes medicação aderentes após a ingestão de grandes quantidades de sal [4]. (Consulte "A avaliação inicial do adulto hipertenso" e "Visão geral da hipertensão na doença renal aguda e crônica".)
Este tópico analisa o tratamento da hipertensão grave assintomática, ou urgência hipertensiva. A avaliação do paciente com hipertensão, o tratamento de emergência hipertensiva, eo tratamento da gestante com hipertensão grave são discutidos separadamente. (Consulte "A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos" e "Tratamento de emergências hipertensivas específicas" e "Gestão de hipertensão em gestantes e pós-parto" e "conduta expectante de pré-eclâmpsia grave.")
As recomendações contidas neste tópico aplicam-se apenas avaliação de pacientes sem sinais de lesão de órgão-fim. A avaliação do paciente com hipertensão grave é discutido separadamente. (Consulte "A avaliação inicial do adulto hipertenso", seção sobre "Os exames de base" e "hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos", secção "manifestações clínicas".)
TRATAMENTO - O tratamento ideal dos pacientes com hipertensão grave assintomática não é clara. A leitura da pressão arterial deve ser rapidamente confirmado com a repetição da medição, utilizando técnica adequada. (Consulte "Medida da pressão arterial no diagnóstico e tratamento da hipertensão em adultos".)
Sangue metas de redução de pressão - a rapidez com que a pressão arterial deve ser levado a níveis seguros (por exemplo, <160/100 mmHg) é controversa. A relativamente rápida redução da pressão arterial (PA) foi recomendado no passado. No entanto, na ausência de sintomas é sugerida uma redução mais gradual na pressão.
Embora uma variedade de modalidades terapêuticas orais têm sido utilizados, incluindo a clonidina, nifedipina sublingual, e captopril oral ou sublingual [5-7], nifedipina sublingual agora é contra-indicada neste cenário. Em muitos casos, no entanto, a pressão arterial pode diminuir espontaneamente simplesmente com repouso em um quarto silencioso.
Além disso, não há benefício comprovado de redução rápida da pressão arterial em pacientes com hipertensão grave assintomática [1,2,8-10]. Na verdade, a isquemia cerebral ou enfarte do miocárdio ou pode ser induzida por terapia anti-hipertensiva agressivo se a pressão sanguínea desce abaixo do intervalo em que a perfusão de tecido pode ser mantido por autorregulação [11-13]. Isto tem sido mais frequentemente descrito com nifedipina por via sublingual, o grau de redução da pressão sanguínea não podem ser controladas ou prevista, e complicações isquémicas graves têm seguiu [12]. Dadas estas preocupações, como mencionado acima, a nifedipina sublingual não deve ser usado nesta configuração.
Assim, na ausência de sinais de lesão aguda de órgãos-alvo, o objetivo da administração é reduzir a pressão arterial ≤ 160/100 mmHg durante várias horas a dias [1,10]. Isto baseia-se os efeitos adversos observados com a correcção mais rápida e / ou de menor pressão arterial atingido [9,11,12].
Risco do paciente para um evento adverso ea duração provável de hipertensão grave devem ser considerados ao decidir como rapidamente para reduzir a pressão arterial. Como um exemplo, um paciente idoso pode estar em risco particularmente elevado para a isquemia cerebral ou do miocárdio de redução excessivamente rápida da pressão sanguínea. Em tal paciente, que, muitas vezes, ter uma pressão de pulso de alta (por exemplo, pressão sanguínea diastólica <90 mmHg, com a pressão arterial sistólica ≥ 180 mm Hg), a pressão arterial alvo inicial de ≤ 160/100 mmHg podem precisar de ser conseguida ainda mais lento.
Estratégias gerais - Todos os pacientes deve ser previsto um espaço tranquilo para descansar, o que pode levar a uma queda da pressão arterial de 10 a 20 mmHg ou mais. A abordagem varia consoante o paciente já tenha sido tratada para a hipertensão ou é tratada.
Anteriormente hipertensão tratada - Entre os doentes já tratados com medicamentos anti-hipertensores, os seguintes (dependendo das circunstâncias) podem ser feitas intervenções apropriadas [8,9]:
• Aumentar a dose de medicamentos anti-hipertensivos existentes, ou adicionar outro agente.
• A reinstituição de medicamentos em pacientes não-aderentes.
• A adição de um diurético, e reforço da restrição de sódio na dieta, em pacientes que têm piora da hipertensão, devido à alta ingestão de sódio.
Hipertensão não tratada - No paciente não tratado anteriormente, várias opções estão disponíveis. A abordagem deve levar em consideração o risco do paciente com persistência de hipertensão grave, a duração provável de hipertensão grave e de isquemia vascular cerebral ou do miocárdio com rápida redução da pressão arterial [1,8,9,14]:
• redução da pressão arterial inicial relativamente rápido (ao longo de várias horas). Usamos um dos seguintes agentes: furosemida oral (se o paciente não está depleção de volume), a uma dose de 20 mg (ou mais, se a função renal não é normal), com uma pequena dose de clonidina por via oral (0,2 mg), ou um pequena dose de captopril oral (6,25 ou 12,5 mg).
Após a administração de um desses agentes, o paciente é observado durante algumas horas, para determinar a redução da pressão sanguínea entre 20 e 30 mmHg. Seguidamente, um agente mais agindo é prescrito (ver abaixo) e o doente é enviado para casa a seguir ao fim de poucos dias. A queda na pressão sanguínea pode tomar relativamente longo com o captopril, e pode ser muito grande entre os pacientes com estenose da artéria renal unilateral hemodinamicamente significativos.
Nós preferimos esta abordagem em pacientes com conhecida aórtica ou aneurismas intracranianos. Esta pode ser a abordagem ideal na maioria dos pacientes, no entanto, isto não é comprovada, e que muitas vezes não é possível fornecer os medicamentos e observar durante várias horas.
• redução da pressão arterial durante um a dois dias. Não há dados que suportam a utilização de um agente particular, embora nesta configuração que geralmente não iniciar a terapia com preparações de libertação prolongada ou com um diurético sozinho. Dependendo do paciente, um bloqueador do canal de cálcio (mas não nifedipina sublingual), bloqueador beta ou inibidor da enzima conversora de angiotensina (ACE) ou bloqueadores do receptor pode ser iniciado. Exemplos dessas categorias são orais nifedipina 30 mg uma vez ao dia (da preparação de ação prolongada), oral metoprolol XL 50 mg por dia, ou ramipril 10 mg uma vez por dia.
A escolha do agente deve levar em consideração o tipo de agente anti-hipertensivo que é mais adequado a longo prazo (por exemplo, bloqueadores dos canais de cálcio e diuréticos tiazídicos-like têm preferência sobre os inibidores da ECA e betabloqueadores como monoterapia em negros), e as condições subjacentes que podem ser favoravelmente ou desfavoravelmente afectado pelo agente anti-hipertensor (tabela 2). (Consulte "Escolha da terapia no tratamento da hipertensão primária (essencial): Recomendações" e "Tratamento da hipertensão em negros").
Alguns especialistas iniciar a terapia com dois agentes ou um agente de combinação, um dos quais é um diurético de tiazida. A razão é que a maioria dos pacientes com pressão sanguínea ≥ 20/10 mmHg acima objectivo requer dois ou mais agentes anti-hipertensivos, a fim de alcançar a pressão arterial alvo [1,2,15,16]. É improvável que um diurético em combinação com uma pequena dose de um outro agente irá causar uma redução de pressão perigosos no sangue, no entanto, a iniciação dos dois agentes ao mesmo tempo tem de ser feita com a pressão arterial seguidos de perto, uma vez que os efeitos de ambos os agentes pode não ocorrer por alguns dias, e as consequências adversas podem resultar se a pressão sanguínea é reduzida muito rapidamente. Isto é particularmente verdadeiro em pacientes com doença cerebrovascular, nos quais a redução mais cauteloso pressão arterial seja justificada.
Monitoramento e acompanhamento - O paciente com hipertensão grave assintomática é controlado geralmente na sala de emergência, uma vez que a exclusão de danos aguda de órgãos-alvo requer testes de laboratório, eo paciente pode necessitar de administração de medicamentos e várias horas de observação. No entanto, muitas vezes o paciente pode ser administrado com segurança no consultório do médico se à avaliação e à gestão pode ser realizado. (Consulte "A avaliação inicial do adulto hipertenso".)
A gestão de um paciente que não tenham estabelecido o acompanhamento é difícil. Raramente, tais pacientes podem necessitar de internação. Além disso, pacientes com alto risco para eventos cardiovasculares (por exemplo, diabetes de longa duração, doença arterial coronariana conhecida ou acidente vascular cerebral anterior), provavelmente deve ser admitido. (Veja "Os riscos cardiovasculares da hipertensão", seção sobre "efeitos aditivos dos múltiplos fatores de risco.)
Idealmente, o paciente deve ser observado durante algumas horas para assegurar que a pressão do sangue é de estabilidade ou melhoria, e que, de facto, são assintomáticos. Se assim for, o paciente pode ser enviado para casa com acompanhamento de perto ao longo dos dias seguintes voltadas para a avaliação de sintomas relacionados à hipertensão ou hipotensão e ajuste de medicamentos para atingir a meta inicial da pressão arterial de ≤ 160/100 mmHg. Em pacientes de confiança que pode monitorar sua pressão arterial em casa, perto de telefone follow-up pode substituir consultas médicas diretas. Se o paciente não tem um médico, o acompanhamento pode ser necessário na sala de emergência ou outro ambiente de cuidados intensivos.
Ao longo das semanas e meses subseqüentes, a dose e seleção de medicamentos deve ser ajustada conforme necessário para atingir as metas de pressão arterial desejados. Estas questões são discutidas em outro lugar. (Consulte "Escolha da terapia no tratamento da hipertensão primária (essencial): Recomendações" e "O que é pressão arterial alvo no tratamento da hipertensão?").
INFORMAÇÃO PARA PACIENTES - UpToDate oferece dois tipos de materiais de educação do paciente, "O Básico" e "além do básico." O Básico do paciente pedaços de educação são escritos em linguagem simples, ao nível da leitura da classe 5o-6a, e responder a quatro ou cinco questões-chave a paciente pode ter sobre uma determinada condição. Estes artigos são os melhores para os pacientes que querem uma visão geral e que preferem, fácil de ler materiais de curtas. Além das noções básicas peças de educação do paciente são mais longos, mais sofisticados e mais detalhado. Estes artigos são escritos em 10 a nível de leitura 12 º ano e são melhores para pacientes que querem informações detalhadas e são confortáveis com algum jargão médico.
Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este tópico. Nós encorajamos você a imprimir ou e-mail esses tópicos a seus pacientes. (Você também pode localizar artigos de educação do paciente sobre uma variedade de assuntos, pesquisando sobre "Informações ao paciente" ea palavra-chave (s) de interesse.)
• tópicos de Fundamentos (ver "Informações ao paciente: emergências de alta pressão de sangue (o básico)")
• Além dos tópicos de Fundamentos (ver "Informações ao paciente: pressão arterial alta em adultos (além do básico)" e "Informações ao paciente: tratamento de pressão arterial elevada em adultos (além do básico)" e "Informações ao paciente: pressão arterial alta, dieta, e peso (além do básico) ").
RESUMO E RECOMENDAÇÕES
• Hipertensão grave (pressão arterial sistólica ≥ 180 mmHg ou pressão arterial diastólica ≥ 120 mmHg), sem sinais agudos de lesão de órgão-fim, é freqüentemente chamado de urgência hipertensiva. (Consulte "A avaliação inicial do adulto hipertenso".)
• Se houver sinais ou sintomas de lesão aguda de órgãos-alvo, a condição é considerada uma emergência hipertensiva e é tratado de forma mais agressiva (tabela 1). (Consulte "A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos".)
• Não há benefício comprovado de redução rápida da pressão arterial em pacientes com hipertensão grave assintomática e de isquemia miocárdica ou cerebral pode ser precipitada por excessivamente rápida redução da pressão arterial.
• Em todos os pacientes com hipertensão grave, sugerimos repetir a pressão arterial após o descanso em um quarto silencioso.
• Sugerimos uma meta inicial de reduzir a pressão arterial ≤ 160/100 mmHg durante várias horas ao dia, com a terapia oral convencional (Grau 2B). A rapidez ideal com que a pressão arterial é reduzida é controverso, e deve levar em consideração o risco do paciente para um evento isquêmico. (Veja 'Tratamento' acima).
• Para pacientes previamente tratados, sugerimos ajustar seu regime de medicação existente, ou reinstituir a medicação (se não aderente).
• Para a maioria dos doentes não tratados previamente, sugerimos iniciar uma dose baixa de um bloqueador dos canais de cálcio, bloqueadores beta ou inibidor da ECA, mas não um diurético sozinho (Grau 2B). Agentes e as doses para o adulto médio porte nessas categorias iniciais sugeridos são por via oral a nifedipina XL 30 mg uma vez ao dia (da preparação de ação prolongada), oral metoprolol XL 50 mg por dia, ou ramipril 10 mg uma vez por dia. Tenha em mente que uma análise recente Cochrane sobre esse tema não significa qualquer agente especial como o preferido para o tratamento inicial neste ambiente [17]. Especificamente, não há evidências de ensaios clínicos randomizados que demonstra que as drogas anti-hipertensivas reduzir a mortalidade ou morbidade em pacientes com emergências hipertensivas. Além disso, não há provas suficientes de ensaios clínicos randomizados para determinar que classe de droga ou medicamento é mais eficaz na redução da mortalidade e morbidade.
• A escolha do agente deve levar em consideração as características do paciente e comorbidades, que influenciam a terapia ótima de longo prazo (tabela 2). Alguns médicos iniciar a terapia com dois agentes (um dos quais é um diurético tiazida) em pacientes fiáveis. (Consulte "Escolha da terapia no tratamento da hipertensão primária (essencial): Recomendações" e "Tratamento da hipertensão em negros").
• Para todos os pacientes, recomendamos inicial acompanhamento próximo (a cada 1-2 dias). Follow-up é direcionado para avaliação de sintomas de hipertensão ou hipotensão e realização do objetivo inicial da pressão arterial de ≤ 160/100 mmHg. Em pacientes de confiança que pode monitorar sua pressão arterial em casa, perto de telefone follow-up pode substituir consultas médicas diretas.
• No paciente que não tem certeza de acompanhamento, especialmente pacientes com alto risco para a doença cardiovascular ou cerebrovascular, sugerimos admissão ao hospital para tratamento inicial. (Veja "Os riscos cardiovasculares da hipertensão", seção sobre "efeitos aditivos dos múltiplos fatores de risco.)
• Ao longo de semanas ou meses, a dose e seleção de medicamentos é modificado para atingir os objetivos desejados geralmente com agentes que actuam mais longos (Grau 2B). (Consulte "Escolha da terapia no tratamento da hipertensão primária (essencial): Recomendações" e "O que é pressão arterial alvo no tratamento da hipertensão?").
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A emergência hipertensiva é uma situação em que a hipertensão não controlada está associada à lesão aguda de órgãos-alvo. A maioria dos pacientes com emergência hipertensiva tem hipertensão crônica, embora a doença pode se apresentar em indivíduos previamente normotensos, particularmente quando associada com glomerulonefrite pré-eclampsia ou aguda. Os mecanismos que levam à insuficiência fisiopatológicos endotelial hipertensiva aguda é complexa e incompletamente compreendida, mas provavelmente envolvem perturbações do sistema renina-angiotensina-aldosterona, a perda de mecanismos vasodilatador endógeno, sobre-regulação dos mediadores pró-inflamatórios, incluindo moléculas de adesão de células vasculares e de libertação de vasoconstritores locais, tais como a endotelina 1. A ressonância magnética demonstrou uma síndrome de leucoencefalopatia posterior característica hipertensiva predominantemente causando edema da substância branca do parietal e occipital; esta síndrome é potencialmente reversíveis com tratamento imediato apropriado. Em geral, a abordagem terapêutica é ditada pela apresentação específica de órgãos e complicações final. A terapia parenteral é geralmente preferido e estratégias incluem o uso de nitroprussiato de sódio, beta-bloqueadores, labetelol, ou antagonistas dos canais de cálcio, magnésio para pré-eclampsia e eclampsia, e anticonvulsivantes parenterais de curto prazo para convulsões associadas à encefalopatia. Os novos tratamentos incluem o agonista do receptor de dopamina periférica, fenoldapam, e pode incluir antagonistas de endotelina-1.
Tratamento de emergências hipertensivas específicas
Divulgações
Todos os temas são atualizados conforme novas evidências torna-se disponível e nosso processo de revisão por pares é completa.
Revisão da literatura atual através de: abril 2013. | Este tópico última actualização: 06 de fevereiro de 2012.
INTRODUÇÃO - A maioria dos pacientes com pressão arterial significativamente elevados (pressão diastólica ≥ 120 mmHg), não tem lesão aguda de órgãos-alvo. Embora a terapia anti-hipertensiva foram apresentadas algumas propostas relativamente rápido nesta configuração, pode haver mais do que o risco de benefícios a partir de um tal regime agressivo. (Consulte "Gestão de hipertensão grave assintomática (urgência hipertensiva).")
Há, no entanto, emergências hipertensivas em que rápida redução da BP é indicado. Estas desordens serão aqui analisadas com excepção da hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva, os quais são discutidos separadamente. (Consulte "A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos".)
Medicamentos anti-hipertensivos - uma visão geral do mecanismo de ação, doses e vias de administração dos medicamentos anti-hipertensivos que podem ser usados neste cenário é fornecida na tabela a seguir (tabela 1) [1,2]. Intravenosos potentes diuréticos furosemida ou outros são frequentemente necessários para melhorar a eficácia destes agentes.
A dose habitual das diferentes drogas serão brevemente resumidas aqui. Uma discussão mais detalhada, incluindo efeitos colaterais, é discutido em outro lugar. (Ver "O tratamento medicamentoso das emergências hipertensivas").
• Nitroprusside - um arteriolar e venoso rapidamente agindo dilatador, dada como uma infusão intravenosa. A dose inicial: 0,25 a 0,5 mcg / kg por min; dose máxima: 8 a 10 mcg / kg por min, que deve ser mantida por mais de 10 minutos.
• Nitroglicerina - um venosa rápida atuação e, em menor grau, dilatador arteriolar, dada como uma infusão intravenosa. Dose inicial: 5 mcg / min; dose máxima: 100 mcg / min.
• Labetalol - um bloqueador alfa e beta-adrenérgicos, dado como um bolus ou perfusão intravenosa. Bolus: 20 mg inicialmente, seguido por 20 a 80 mg a cada 10 minutos, para uma dose total de 300 mg. Infusão: 0,5 a 2 mg / min.
• Nicardipina - um bloqueador dos canais de cálcio, administrado por perfusão intravenosa. A dose inicial: 5 mg / h; dose máxima: 15 mg / h.
• clevidipine - um bloqueador do canal de cálcio. A dose inicial de 1 mg / hora; dose máxima: 16 mg / hora.
• Fenoldopam - um agonista do receptor de dopamina periférica-1, dada como uma infusão intravenosa. A dose inicial: 0,1 mcg / kg por min, a dose é tituladas em intervalos de 15 minutos, dependendo da resposta da pressão sanguínea.
• Hidralazina - um dilatador arteriolar, dada como um bolus intravenoso. Dose inicial: 10 mg administrada a cada 20 a 30 minutos; dose máxima: 20 mg.
• Propranolol - um bloqueador beta-adrenérgico, dada como uma infusão intravenosa e, em seguida, seguido por terapia oral. Dose: 1 a 10 mg de carga, seguido de 3 mg / h.
• A fentolamina - um bloqueador alfa-adrenérgica, dada como um bolus intravenoso. Dose: 5 a 10 mg a cada 5 a 15 minutos.
• enalaprilato - um inibidor da enzima conversora da angiotensina, dado como um bolus intravenoso. Dose: 1,25 mg de seis em seis horas.
A escolha do agente de - Em geral, nitroprussiato é mais rápida e potente. Atua em segundos e tem uma duração de acção de apenas 2 a 5 minutos. Assim, hipotensão pode ser facilmente revertida por interrupção temporária da infusão. Nitroprussiato é geralmente considerada como a droga parentérica mais eficaz para a maioria dos casos de emergência hipertensiva. A principal limitação para a utilização deste fármaco é o desenvolvimento de toxicidade do cianeto nos pacientes tratados com doses elevadas, durante um período prolongado (> de 24 a 48 horas), ou com insuficiência renal subjacente.
Alternativas ao nitroprussiato incluem labetalol intravenoso, nicardipina, e fenoldopam; hipotensão é incomum com estas drogas e de toxicidade de cianeto não é um problema.
Intravenosa de fenoldopam, um agonista da dopamina que actua nos receptores DA1 vasodilatadoras, que é quase tão eficaz e de acção tão curto como o nitroprussiato [3], no entanto, tem as vantagens de aumentar o fluxo sanguíneo renal e da excreção de sódio, que não está associada com o acumulação de metabolitos tóxicos, e de não necessitar de protecção da luz.
TRATAMENTO - A terapia ideal, incluindo a escolha do agente ea meta da pressão arterial, varia de acordo com a situação de emergência hipertensiva específica [2].
A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva - Uma redução modesta da BP, por não mais do que 25 por cento do valor inicial durante as primeiras 24 horas, com um vasodilatador parentérica (por exemplo, nitroprussiato) ou labetalol é a primeira estratégia de gestão da hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva. Estas questões são discutidas em outro lugar com mais detalhes. (Consulte "A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos".)
Acidente vascular cerebral isquêmico ou subaracnóide ou hemorragia intracerebral - O benefício de redução da BP nestes distúrbios deve ser pesado contra um possível agravamento da isquemia cerebral induzida pela lesão trombótica ou por vasoespasmo cerebral. Estas questões são discutidas em detalhe separadamente. (Consulte "Terapia anti-hipertensiva para prevenir acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório recorrente" e "hemorragia intracerebral espontânea: Prognóstico e tratamento", seção sobre "controle da pressão arterial" e "Tratamento de aneurisma, hemorragia subaracnóide", seção sobre "A pressão intracraniana ea pressão arterial ' .)
Estes eventos cerebrovasculares são caracterizadas pelo aparecimento abrupto dos resultados neurológicos focais normalmente. Isto está em contraste com o início insidioso tipicamente de dor de cabeça, náuseas, vómitos, e confusão visto na encefalopatia hipertensiva, um distúrbio no qual o rápido declínio da BP conduz geralmente a resolução dos sintomas em 24 a 48 horas. (Consulte "A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos".)
Edema pulmonar agudo - Hipertensão Arterial em pacientes com insuficiência ventricular esquerda aguda devido à disfunção sistólica deve ser tratada principalmente com vasodilatadores. Nitroprussiato ou nitroglicerina com um diurético de alça é o regime de escolha para este problema. Drogas que aumentam o trabalho cardíaco (hidralazina) ou diminuir a contractilidade cardíaca (bloqueador beta labetalol ou outro) deve ser evitada. (Consulte "Tratamento da insuficiência cardíaca descompensada: Considerações gerais").
Angina de peito ou infarto agudo do miocárdio - insuficiência coronariana aguda com freqüência aumenta a pressão arterial sistêmica. Os bloqueadores beta-adrenérgicos devem ser administrados a todos os pacientes sem contra-indicações que sofrem um infarto do miocárdio.
Vasodilatadores parenterais intravenosas, principalmente nitroprussiato e nitroglicerina, são eficazes e podem reduzir mortalidade em pacientes com infarto agudo do miocárdio, com ou sem hipertensão [4]. Drogas que aumentam o trabalho cardíaco (hidralazina) são contra-indicados. (Consulte "Visão geral da administração aguda do infarto do miocárdio elevação ST" e "Visão geral da administração aguda de angina instável e infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST").
A dissecção da aorta - Com dissecção aguda, o que sublinha dano da parede do recipiente é relacionado com a pressão média, a largura do impulso de pressão, e a taxa máxima de aumento da pressão (dp / dt). Medicamentos que diminuem a dp / dt são os agentes ideais para o tratamento de uma dissecção [5].
Em pacientes com a dissecção da aorta, um bloqueador beta-adrenérgico intravenosa deve ser administrada para reduzir o ritmo cardíaco abaixo de 60 batimentos / min e manter a pressão sanguínea sistólica entre 100 e 120 mmHg, ou o nível mais baixo, que é tolerado. O nitroprussiato pode ser adicionado a uma maior pressão de controlo, mas não deve ser administrado em primeiro lugar, sem o controlo da taxa cardíaca com bloqueio beta.
Retirada da terapia anti-hipertensiva - A interrupção abrupta de um bloqueador simpático curta duração (tal como a clonidina ou propranolol) pode levar à hipertensão severa e isquemia coronária devido à regulação positiva dos receptores simpáticos. O controlo da pressão arterial pode ser alcançado nesta configuração pela readministração do medicamento suspenso e, se necessário, fentolamina, nitroprussiato ou labetalol. (Consulte "síndromes de abstinência com a terapia anti-hipertensiva.")
Um aumento agudo na actividade simpática - Além de retirada da droga, aumento da actividade adrenérgica pode provocar hipertensão grave em uma variedade de outras situações clínicas. Estes incluem: (1) feocromocitoma, (2) disfunção autonômica, tal como no síndroma de Guillain-Barré ou pós-lesão da medula espinal, e (3) o uso de drogas simpatomiméticas, tais como fenilpropanolamina, cocaína, anfetaminas, fenciclidina, ou o combinação de um (monoamina oxidase) inibidores da MAO e da ingestão de alimentos que contêm tiramina (como queijos mais fermentados, carnes fumadas ou envelhecido, Chianti, champanhe, e abacates) [2]. A subida da pressão arterial visto na última configuração é devida a uma diminuição induzida por inibidor da MAO no metabolismo da tiramina intestinal, seguida de aumento da absorção de tiramina e uma subsequente libertação tiramina de catecolaminas induzida endógenos. Uma lista mais completa de alimentos possivelmente perigosos podem ser encontrados em outros lugares. (Consulte "A apresentação clínica e diagnóstico de feocromocitoma.")
O controlo da hipertensão em destas desordens pode ser conseguido com fentolamina ou nitroprussiato. A administração de um bloqueador beta sozinho é contra-indicada, uma vez que a inibição do receptor beta-induzidas resultados vasodilatação em unopposed vasoconstrição alfa-adrenérgica e uma nova subida da pressão arterial [6,7].
Gravidez - Intravenosa labetalol e hidralazina têm sido amplamente utilizados em mulheres grávidas com hipertensão grave, que normalmente é devido à pré-eclâmpsia ou agravamento da hipertensão pré-existente. Essas questões, bem como medicamentos anti-hipertensivos, que pode ser contra-indicada na gravidez são discutidos em detalhe separadamente. (Consulte "Gestão de hipertensão em gestantes e pós-parto", seção em "terapia aguda").
INFORMAÇÃO PARA PACIENTES - UpToDate oferece dois tipos de materiais de educação do paciente, "O Básico" e "além do básico". Os princípios paciente pedaços de educação são escritos em linguagem simples, ao nível da leitura da classe quinto-sexto, e responder às quatro ou cinco perguntas-chave a paciente pode ter sobre uma determinada condição. Estes artigos são os melhores para os pacientes que querem uma visão geral e que preferem, fácil de ler materiais de curtas. Além das noções básicas peças de educação do paciente são mais longos, mais sofisticados e mais detalhado. Estes artigos são escritos em 10 a nível de leitura 12 º ano e são melhores para pacientes que querem informações detalhadas e são confortáveis com algum jargão médico.
Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este tópico. Nós encorajamos você a imprimir ou e-mail esses tópicos a seus pacientes. (Você também pode localizar artigos de educação do paciente sobre uma variedade de assuntos, pesquisando sobre "Informações ao paciente" ea palavra-chave (s) de interesse.)
• Noções básicas de links (ver "Informações ao paciente: emergências de alta pressão de sangue (o básico)")
RESUMO E RECOMENDAÇÕES
• Emergências hipertensivas exigem rápida redução da pressão arterial (PA). (Veja "Introdução" acima).
• Uma variedade de medicamentos anti-hipertensores podem ser utilizados para o tratamento de crises hipertensivas; uma visão geral do mecanismo de acção, as doses e vias de administração destes agentes são fornecidas na seguinte tabela (Tabela 1). (Veja 'Anti-hipertensivos "acima).
• A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva pode ser tratada com vários medicamentos anti-hipertensivos parenterais, mais comumente nitroprussiato, nicardipina, labetalol ou fenoldopam. A pressão não deve ser reduzido em mais de 25 por cento do valor original. (Veja 'A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva "acima e" hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos ".)
• O regime ideal anti-hipertensivo, rapidez de redução da pressão arterial, e meta de pressão arterial varia em pacientes com hipertensão grave que têm um acidente vascular cerebral isquêmico ou subaracnóide ou hemorragia intracerebral. (Veja 'Acidente vascular cerebral isquêmico ou subaracnóide ou hemorragia intracerebral "Terapia anti-hipertensiva para prevenir acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório recorrente" acima e e "hemorragia intracerebral espontânea: Prognóstico e tratamento", seção sobre "controle da pressão arterial" e "Tratamento de aneurisma, hemorragia subaracnóide ", seção sobre" A pressão intracraniana e da pressão arterial ").
• Hipertensão grave em pacientes com insuficiência ventricular esquerda aguda devido à disfunção sistólica deve ser tratada principalmente com vasodilatadores (por exemplo, nitroprussiato ou nitroglicerina). Drogas que aumentam o trabalho cardíaco (hidralazina) ou diminuir a contractilidade cardíaca (bloqueador beta labetalol ou outro) deve ser evitada. (Veja 'edema agudo de pulmão "acima e" Tratamento da insuficiência cardíaca descompensada: Considerações gerais ").
• insuficiência coronariana aguda com freqüência aumenta a pressão arterial sistêmica. Os bloqueadores beta-adrenérgicos devem ser administrados a todos os pacientes sem contra-indicações que sofrem um infarto do miocárdio. Vasodilatadores intravenosos parenterais, principalmente a nitroglicerina, efetivamente reduzir a pressão arterial e reduzir os sintomas em pacientes com infarto agudo do miocárdio. Drogas que aumentam o trabalho cardíaco (hidralazina) são contra-indicados. (Veja 'angina de peito ou infarto agudo do miocárdio "acima e" Visão geral da administração aguda do infarto do miocárdio com elevação do ST "e" Visão geral da administração aguda de angina instável e infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST ").
• Em pacientes com dissecção da aorta, um bloqueador beta-adrenérgico intravenosa deve ser administrada para reduzir o ritmo cardíaco abaixo de 60 batimentos / min e manter a pressão sanguínea sistólica entre 100 e 120 mmHg, ou o nível mais baixo, que é tolerado. O nitroprussiato pode ser adicionado a uma maior pressão de controlo, mas não deve ser administrado em primeiro lugar, sem o controlo da taxa cardíaca com bloqueio beta. (Veja 'dissecção aórtica "acima e" Gestão de dissecção aórtica ", seção sobre" Gestão Aguda ").
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Tratamento da hipertensão grave assintomática (urgência hipertensiva)
Divulgações
Todos os temas são atualizados conforme novas evidências torna-se disponível e nosso processo de revisão por pares é completa.
Revisão da literatura atual através de: abril 2013. | Este tópico última actualização: 18 de Jul de 2012.
INTRODUÇÃO - hipertensão grave (geralmente definida como pressão arterial sistólica ≥ 180 mmHg e / ou pressão arterial diastólica ≥ 120 mmHg) pode produzir uma variedade de complicações potencialmente fatais agudos, que são consideradas emergências hipertensivas [1,2]. Estes incluem a encefalopatia hipertensiva, hemorragias da retina, papiledema, e insuficiência renal aguda (Tabela 1). Uma análise das manifestações e tratamento de emergências hipertensivas é discutido separadamente. (Consulte "A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos".)
Alguns pacientes com um grau equivalente de hipertensão são relativamente assintomática (excepto, talvez, dor de cabeça) e não têm sinais agudos de lesão de órgão-fim. Esta entidade é chamado de urgência hipertensiva, e como com emergências hipertensivas, parece ocorrer mais comumente entre os pacientes que foram nonadherent com seu regime anti-hipertensivo crônico ou aqueles que são aderentes com uma dieta de baixo teor de sódio [3]. Hipertensão grave, também pode ocorrer em pacientes medicação aderentes após a ingestão de grandes quantidades de sal [4]. (Consulte "A avaliação inicial do adulto hipertenso" e "Visão geral da hipertensão na doença renal aguda e crônica".)
Este tópico analisa o tratamento da hipertensão grave assintomática, ou urgência hipertensiva. A avaliação do paciente com hipertensão, o tratamento de emergência hipertensiva, eo tratamento da gestante com hipertensão grave são discutidos separadamente. (Consulte "A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos" e "Tratamento de emergências hipertensivas específicas" e "Gestão de hipertensão em gestantes e pós-parto" e "conduta expectante de pré-eclâmpsia grave.")
As recomendações contidas neste tópico aplicam-se apenas avaliação de pacientes sem sinais de lesão de órgão-fim. A avaliação do paciente com hipertensão grave é discutido separadamente. (Consulte "A avaliação inicial do adulto hipertenso", seção sobre "Os exames de base" e "hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos", secção "manifestações clínicas".)
TRATAMENTO - O tratamento ideal dos pacientes com hipertensão grave assintomática não é clara. A leitura da pressão arterial deve ser rapidamente confirmado com a repetição da medição, utilizando técnica adequada. (Consulte "Medida da pressão arterial no diagnóstico e tratamento da hipertensão em adultos".)
Sangue metas de redução de pressão - a rapidez com que a pressão arterial deve ser levado a níveis seguros (por exemplo, <160/100 mmHg) é controversa. A relativamente rápida redução da pressão arterial (PA) foi recomendado no passado. No entanto, na ausência de sintomas é sugerida uma redução mais gradual na pressão.
Embora uma variedade de modalidades terapêuticas orais têm sido utilizados, incluindo a clonidina, nifedipina sublingual, e captopril oral ou sublingual [5-7], nifedipina sublingual agora é contra-indicada neste cenário. Em muitos casos, no entanto, a pressão arterial pode diminuir espontaneamente simplesmente com repouso em um quarto silencioso.
Além disso, não há benefício comprovado de redução rápida da pressão arterial em pacientes com hipertensão grave assintomática [1,2,8-10]. Na verdade, a isquemia cerebral ou enfarte do miocárdio ou pode ser induzida por terapia anti-hipertensiva agressivo se a pressão sanguínea desce abaixo do intervalo em que a perfusão de tecido pode ser mantido por autorregulação [11-13]. Isto tem sido mais frequentemente descrito com nifedipina por via sublingual, o grau de redução da pressão sanguínea não podem ser controladas ou prevista, e complicações isquémicas graves têm seguiu [12]. Dadas estas preocupações, como mencionado acima, a nifedipina sublingual não deve ser usado nesta configuração.
Assim, na ausência de sinais de lesão aguda de órgãos-alvo, o objetivo da administração é reduzir a pressão arterial ≤ 160/100 mmHg durante várias horas a dias [1,10]. Isto baseia-se os efeitos adversos observados com a correcção mais rápida e / ou de menor pressão arterial atingido [9,11,12].
Risco do paciente para um evento adverso ea duração provável de hipertensão grave devem ser considerados ao decidir como rapidamente para reduzir a pressão arterial. Como um exemplo, um paciente idoso pode estar em risco particularmente elevado para a isquemia cerebral ou do miocárdio de redução excessivamente rápida da pressão sanguínea. Em tal paciente, que, muitas vezes, ter uma pressão de pulso de alta (por exemplo, pressão sanguínea diastólica <90 mmHg, com a pressão arterial sistólica ≥ 180 mm Hg), a pressão arterial alvo inicial de ≤ 160/100 mmHg podem precisar de ser conseguida ainda mais lento.
Estratégias gerais - Todos os pacientes deve ser previsto um espaço tranquilo para descansar, o que pode levar a uma queda da pressão arterial de 10 a 20 mmHg ou mais. A abordagem varia consoante o paciente já tenha sido tratada para a hipertensão ou é tratada.
Anteriormente hipertensão tratada - Entre os doentes já tratados com medicamentos anti-hipertensores, os seguintes (dependendo das circunstâncias) podem ser feitas intervenções apropriadas [8,9]:
• Aumentar a dose de medicamentos anti-hipertensivos existentes, ou adicionar outro agente.
• A reinstituição de medicamentos em pacientes não-aderentes.
• A adição de um diurético, e reforço da restrição de sódio na dieta, em pacientes que têm piora da hipertensão, devido à alta ingestão de sódio.
Hipertensão não tratada - No paciente não tratado anteriormente, várias opções estão disponíveis. A abordagem deve levar em consideração o risco do paciente com persistência de hipertensão grave, a duração provável de hipertensão grave e de isquemia vascular cerebral ou do miocárdio com rápida redução da pressão arterial [1,8,9,14]:
• redução da pressão arterial inicial relativamente rápido (ao longo de várias horas). Usamos um dos seguintes agentes: furosemida oral (se o paciente não está depleção de volume), a uma dose de 20 mg (ou mais, se a função renal não é normal), com uma pequena dose de clonidina por via oral (0,2 mg), ou um pequena dose de captopril oral (6,25 ou 12,5 mg).
Após a administração de um desses agentes, o paciente é observado durante algumas horas, para determinar a redução da pressão sanguínea entre 20 e 30 mmHg. Seguidamente, um agente mais agindo é prescrito (ver abaixo) e o doente é enviado para casa a seguir ao fim de poucos dias. A queda na pressão sanguínea pode tomar relativamente longo com o captopril, e pode ser muito grande entre os pacientes com estenose da artéria renal unilateral hemodinamicamente significativos.
Nós preferimos esta abordagem em pacientes com conhecida aórtica ou aneurismas intracranianos. Esta pode ser a abordagem ideal na maioria dos pacientes, no entanto, isto não é comprovada, e que muitas vezes não é possível fornecer os medicamentos e observar durante várias horas.
• redução da pressão arterial durante um a dois dias. Não há dados que suportam a utilização de um agente particular, embora nesta configuração que geralmente não iniciar a terapia com preparações de libertação prolongada ou com um diurético sozinho. Dependendo do paciente, um bloqueador do canal de cálcio (mas não nifedipina sublingual), bloqueador beta ou inibidor da enzima conversora de angiotensina (ACE) ou bloqueadores do receptor pode ser iniciado. Exemplos dessas categorias são orais nifedipina 30 mg uma vez ao dia (da preparação de ação prolongada), oral metoprolol XL 50 mg por dia, ou ramipril 10 mg uma vez por dia.
A escolha do agente deve levar em consideração o tipo de agente anti-hipertensivo que é mais adequado a longo prazo (por exemplo, bloqueadores dos canais de cálcio e diuréticos tiazídicos-like têm preferência sobre os inibidores da ECA e betabloqueadores como monoterapia em negros), e as condições subjacentes que podem ser favoravelmente ou desfavoravelmente afectado pelo agente anti-hipertensor (tabela 2). (Consulte "Escolha da terapia no tratamento da hipertensão primária (essencial): Recomendações" e "Tratamento da hipertensão em negros").
Alguns especialistas iniciar a terapia com dois agentes ou um agente de combinação, um dos quais é um diurético de tiazida. A razão é que a maioria dos pacientes com pressão sanguínea ≥ 20/10 mmHg acima objectivo requer dois ou mais agentes anti-hipertensivos, a fim de alcançar a pressão arterial alvo [1,2,15,16]. É improvável que um diurético em combinação com uma pequena dose de um outro agente irá causar uma redução de pressão perigosos no sangue, no entanto, a iniciação dos dois agentes ao mesmo tempo tem de ser feita com a pressão arterial seguidos de perto, uma vez que os efeitos de ambos os agentes pode não ocorrer por alguns dias, e as consequências adversas podem resultar se a pressão sanguínea é reduzida muito rapidamente. Isto é particularmente verdadeiro em pacientes com doença cerebrovascular, nos quais a redução mais cauteloso pressão arterial seja justificada.
Monitoramento e acompanhamento - O paciente com hipertensão grave assintomática é controlado geralmente na sala de emergência, uma vez que a exclusão de danos aguda de órgãos-alvo requer testes de laboratório, eo paciente pode necessitar de administração de medicamentos e várias horas de observação. No entanto, muitas vezes o paciente pode ser administrado com segurança no consultório do médico se à avaliação e à gestão pode ser realizado. (Consulte "A avaliação inicial do adulto hipertenso".)
A gestão de um paciente que não tenham estabelecido o acompanhamento é difícil. Raramente, tais pacientes podem necessitar de internação. Além disso, pacientes com alto risco para eventos cardiovasculares (por exemplo, diabetes de longa duração, doença arterial coronariana conhecida ou acidente vascular cerebral anterior), provavelmente deve ser admitido. (Veja "Os riscos cardiovasculares da hipertensão", seção sobre "efeitos aditivos dos múltiplos fatores de risco.)
Idealmente, o paciente deve ser observado durante algumas horas para assegurar que a pressão do sangue é de estabilidade ou melhoria, e que, de facto, são assintomáticos. Se assim for, o paciente pode ser enviado para casa com acompanhamento de perto ao longo dos dias seguintes voltadas para a avaliação de sintomas relacionados à hipertensão ou hipotensão e ajuste de medicamentos para atingir a meta inicial da pressão arterial de ≤ 160/100 mmHg. Em pacientes de confiança que pode monitorar sua pressão arterial em casa, perto de telefone follow-up pode substituir consultas médicas diretas. Se o paciente não tem um médico, o acompanhamento pode ser necessário na sala de emergência ou outro ambiente de cuidados intensivos.
Ao longo das semanas e meses subseqüentes, a dose e seleção de medicamentos deve ser ajustada conforme necessário para atingir as metas de pressão arterial desejados. Estas questões são discutidas em outro lugar. (Consulte "Escolha da terapia no tratamento da hipertensão primária (essencial): Recomendações" e "O que é pressão arterial alvo no tratamento da hipertensão?").
INFORMAÇÃO PARA PACIENTES - UpToDate oferece dois tipos de materiais de educação do paciente, "O Básico" e "além do básico." O Básico do paciente pedaços de educação são escritos em linguagem simples, ao nível da leitura da classe 5o-6a, e responder a quatro ou cinco questões-chave a paciente pode ter sobre uma determinada condição. Estes artigos são os melhores para os pacientes que querem uma visão geral e que preferem, fácil de ler materiais de curtas. Além das noções básicas peças de educação do paciente são mais longos, mais sofisticados e mais detalhado. Estes artigos são escritos em 10 a nível de leitura 12 º ano e são melhores para pacientes que querem informações detalhadas e são confortáveis com algum jargão médico.
Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este tópico. Nós encorajamos você a imprimir ou e-mail esses tópicos a seus pacientes. (Você também pode localizar artigos de educação do paciente sobre uma variedade de assuntos, pesquisando sobre "Informações ao paciente" ea palavra-chave (s) de interesse.)
• tópicos de Fundamentos (ver "Informações ao paciente: emergências de alta pressão de sangue (o básico)")
• Além dos tópicos de Fundamentos (ver "Informações ao paciente: pressão arterial alta em adultos (além do básico)" e "Informações ao paciente: tratamento de pressão arterial elevada em adultos (além do básico)" e "Informações ao paciente: pressão arterial alta, dieta, e peso (além do básico) ").
RESUMO E RECOMENDAÇÕES
• Hipertensão grave (pressão arterial sistólica ≥ 180 mmHg ou pressão arterial diastólica ≥ 120 mmHg), sem sinais agudos de lesão de órgão-fim, é freqüentemente chamado de urgência hipertensiva. (Consulte "A avaliação inicial do adulto hipertenso".)
• Se houver sinais ou sintomas de lesão aguda de órgãos-alvo, a condição é considerada uma emergência hipertensiva e é tratado de forma mais agressiva (tabela 1). (Consulte "A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos".)
• Não há benefício comprovado de redução rápida da pressão arterial em pacientes com hipertensão grave assintomática e de isquemia miocárdica ou cerebral pode ser precipitada por excessivamente rápida redução da pressão arterial.
• Em todos os pacientes com hipertensão grave, sugerimos repetir a pressão arterial após o descanso em um quarto silencioso.
• Sugerimos uma meta inicial de reduzir a pressão arterial ≤ 160/100 mmHg durante várias horas ao dia, com a terapia oral convencional (Grau 2B). A rapidez ideal com que a pressão arterial é reduzida é controverso, e deve levar em consideração o risco do paciente para um evento isquêmico. (Veja 'Tratamento' acima).
• Para pacientes previamente tratados, sugerimos ajustar seu regime de medicação existente, ou reinstituir a medicação (se não aderente).
• Para a maioria dos doentes não tratados previamente, sugerimos iniciar uma dose baixa de um bloqueador dos canais de cálcio, bloqueadores beta ou inibidor da ECA, mas não um diurético sozinho (Grau 2B). Agentes e as doses para o adulto médio porte nessas categorias iniciais sugeridos são por via oral a nifedipina XL 30 mg uma vez ao dia (da preparação de ação prolongada), oral metoprolol XL 50 mg por dia, ou ramipril 10 mg uma vez por dia. Tenha em mente que uma análise recente Cochrane sobre esse tema não significa qualquer agente especial como o preferido para o tratamento inicial neste ambiente [17]. Especificamente, não há evidências de ensaios clínicos randomizados que demonstra que as drogas anti-hipertensivas reduzir a mortalidade ou morbidade em pacientes com emergências hipertensivas. Além disso, não há provas suficientes de ensaios clínicos randomizados para determinar que classe de droga ou medicamento é mais eficaz na redução da mortalidade e morbidade.
• A escolha do agente deve levar em consideração as características do paciente e comorbidades, que influenciam a terapia ótima de longo prazo (tabela 2). Alguns médicos iniciar a terapia com dois agentes (um dos quais é um diurético tiazida) em pacientes fiáveis. (Consulte "Escolha da terapia no tratamento da hipertensão primária (essencial): Recomendações" e "Tratamento da hipertensão em negros").
• Para todos os pacientes, recomendamos inicial acompanhamento próximo (a cada 1-2 dias). Follow-up é direcionado para avaliação de sintomas de hipertensão ou hipotensão e realização do objetivo inicial da pressão arterial de ≤ 160/100 mmHg. Em pacientes de confiança que pode monitorar sua pressão arterial em casa, perto de telefone follow-up pode substituir consultas médicas diretas.
• No paciente que não tem certeza de acompanhamento, especialmente pacientes com alto risco para a doença cardiovascular ou cerebrovascular, sugerimos admissão ao hospital para tratamento inicial. (Veja "Os riscos cardiovasculares da hipertensão", seção sobre "efeitos aditivos dos múltiplos fatores de risco.)
• Ao longo de semanas ou meses, a dose e seleção de medicamentos é modificado para atingir os objetivos desejados geralmente com agentes que actuam mais longos (Grau 2B). (Consulte "Escolha da terapia no tratamento da hipertensão primária (essencial): Recomendações" e "O que é pressão arterial alvo no tratamento da hipertensão?").
Uso do UpToDate está sujeita à assinatura e Contrato de Licença.
A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva em adultos
Divulgações
Todos os temas são atualizados conforme novas evidências torna-se disponível e nosso processo de revisão por pares é completa.
Revisão da literatura atual através de: abril 2013. | Este tópico última actualização: 17 de Jul de 2012.
DEFINIÇÕES - emergências hipertensivas são graves, com risco de vida, e geralmente associada a aumentos acentuados na pressão arterial (PA), geralmente ≥ 180/120 mmHg (tabela 1) [1-3]. Existem duas grandes síndromes clínicos induzidos pela hipertensão grave:
• A hipertensão maligna é marcado hipertensão com hemorragias da retina, exsudados, ou papiledema. Pode haver também envolvimento renal, chamado nefroesclerose maligna. Embora papilledema tinha sido pensado para representar uma lesão mais grave, ele não aparece para conotar um prognóstico pior do que hemorragias e exsudatos sozinho (a chamada hipertensão acelerada) [4]. Assim, o tratamento é o mesmo ou não papiledema está presente.
• encefalopatia hipertensiva refere-se à presença de sinais de edema cerebral causado pelo avanço hiperperfusão dos aumentos graves e súbita da pressão arterial.
MECANISMOS DE LESÃO VASCULAR - Com leve elevação da pressão arterial a moderada, a resposta inicial é arterial e vasoconstrição arteriolar. Este processo tanto autoreguladora mantém a perfusão tecidual a um nível relativamente constante e impede o aumento da pressão de serem transmitidas para os vasos mais pequenos, mais distais [5].
Com cada vez mais hipertensão grave, no entanto, de auto-regulação, eventualmente falhar (figura 1) [5]. A consequente subida de pressão no arteríolas e vasos capilares conduz a danos da parede vascular. A ruptura do endotélio vascular, em seguida, permite que componentes de plasma (incluindo o material fibrinoide) para entrar na parede vascular, diminuindo assim ou obliteração do lúmen vascular. Dentro do cérebro, a vasodilatação avanço da falha de auto-regulação leva ao desenvolvimento de edema cerebral e do quadro clínico da encefalopatia hipertensiva [5].
O nível a que ocorre a necrose fibrinoide é dependente da BP da linha de base. Pacientes com hipertensão crónica têm hipertrofia arteriolar que minimize a transmissão de pressão para a circulação capilar. Como resultado, hipertensão maligna está geralmente associada com uma pressão diastólica superior a 120 mmHg. Em comparação, a encefalopatia hipertensiva pode ser considerada em diastólica tão baixo como de 100 mmHg, em pacientes previamente normotensos com hipertensão aguda, devido à pré-eclampsia ou glomerulonefrite aguda; pacientes nos quais autoregulação é prejudicada também podem desenvolver lesão hipertensiva em graus relativamente leves de hipertensão [5] .
Além de proteger os tecidos contra os efeitos da hipertensão, autoregulação também mantém a perfusão tecidual durante o tratamento da hipertensão arterial através da vasodilatação e arteriolar. Uma vez que o fluxo é igual à pressão dividida pela resistência, as reduções paralelas em ambos os parâmetros, permite que o fluxo seja mantida. No entanto, uma resposta hipotensora excessiva abaixo do intervalo autoreguladora podem levar a sintomas isquémicos. A hipertrofia arteriolar induzida por hipertensão crónica hipoperfusão significa que irá ocorrer a uma BP mais elevado do que em sujeitos normotensos [5].
Tem sido sugerido que, para além do nível de PA, em particular a activação do sistema renina-angiotensina, os factores que podem contribuir para o desenvolvimento da necrose fibrinoide. A actividade da renina no plasma é tipicamente aumentada em pacientes com hipertensão maligna, uma resposta que pode ser mediada por ambos uma natriurese inicial induzida pela alta pressão e lesão vascular renal. A importância do sistema renina-angiotensina na lesão vascular da hipertensão maligna foi demonstrada em ratos transgénicos [6]. Neste estudo, ratos propensos a hipertensão maligna foram tratados com a dose baixa de ramipril (5 mg / dia) ou sem terapia. O ramipril reduz significativamente a frequência de necrose fibrinoide arteriolar apesar de não ter efeito sobre a pressão sanguínea, o que sugere um papel para o sistema renina-angiotensina, independente da pressão do sangue.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - hipertensão maligna ocorre mais freqüentemente em pacientes com hipertensão não controlada, de longa data, muitos dos quais interromperam a terapia anti-hipertensiva [7]. Subjacente a estenose da artéria renal também é comumente presentes, particularmente em pacientes brancos [8].
Além da elevação acentuada da pressão arterial, as principais manifestações clínicas incluem [1,9,10]:
• hemorragias da retina e exsudatos (representando tanto dano isquêmico e vazamento de sangue e de plasma a partir de vasos afetados) e papiledema. (Consulte "Efeitos oculares da hipertensão".)
• nefroesclerose maligna, levando à lesão renal aguda, hematúria e proteinúria. A biópsia renal revela necrose fibrinóide em arteríolas e capilares, produzindo alterações histológicas que são indistinguíveis a partir de qualquer uma das formas da síndrome hemolítico-urêmica (foto 1A-D). A doença vascular renal nesta configuração conduz à isquémia glomerular e a activação do sistema renina-angiotensina, resultando possivelmente na exacerbação da hipertensão.
• Os sintomas neurológicos, devido a hemorragia intracerebral ou subaracnóide, infartos lacunares, ou encefalopatia hipertensiva [11]. O último problema, que está relacionado com o edema cerebral, é caracterizado pelo início insidioso de dor de cabeça, náuseas e vómitos, seguido por nonlocalizing sintomas neurológicos, tais como agitação, confusão, e, se a hipertensão não for tratado, convulsões e coma [10 ]. Na presença de sintomas neurológicos, tais como dor de cabeça, náuseas e vómitos, seguido por nonlocalizing sintomas, tais como agitação, confusão, convulsões e coma, a ressonância magnética deve ser obtida para excluir acidente vascular cerebral isquémico ou hemorragia, que não são normalmente tratados com PA agressivos redução. A ressonância magnética (especialmente com imagens ponderadas em T2) pode revelar edema da substância branca das regiões parieto-occipitais, um achado denominado síndrome de leucoencefalopatia reversível posterior [12]. Quando o MRI revela anormalidades principalmente pontinas, a condição tem sido chamado encefalopatia hipertensiva tronco cerebral [13,14]. (Veja "síndrome de leucoencefalopatia posterior reversível".)
Embora estes sintomas neurológicos insidiosas diferem de início abrupto de sintomas neurológicos focais tipicamente observados com um acidente vascular cerebral ou hemorragia, uma ressonância magnética deve ser obtida para excluir hemorragia ou acidente vascular cerebral, que não são tratados com a redução da PA agressivo [15]. (Consulte "Terapia anti-hipertensiva para prevenir acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório recorrente".)
Medicamentos anti-hipertensivos - Vários agentes anti-hipertensivos parenterais são mais frequentemente utilizados no tratamento inicial da hipertensão maligna [9,10]. A dose e via de administração são listados abaixo, os efeitos farmacológicos e do lado destes e de outros agentes são revistos em pormenor noutro local (tabela 2). (Ver "O tratamento medicamentoso das emergências hipertensivas").
• Nitroprusside - um dilatador arteriolar e venosa, dada como uma infusão intravenosa. A dose inicial: 0,25 a 0,5 ug / kg por min; dose máxima de 8 a 10 mg / kg por min. O nitroprussiato actua dentro de segundos e tem uma duração de acção de apenas dois a cinco minutos. Assim, hipotensão pode ser facilmente revertida por interrupção temporária da infusão, proporcionando uma vantagem sobre as drogas listadas abaixo. No entanto, o potencial de toxicidade cianeto limita o uso prolongado de nitroprussiato, particularmente em doentes com insuficiência renal.
• Nicardipina - um dilatador arteriolar, dada como uma infusão intravenosa. A dose inicial: 5 mg / h; dose máxima: 15 mg / h [16].
• clevidipine - um bloqueador dos canais de cálcio dihidropiridinas de ação curta. Ele reduz a pressão arterial, sem afetar as pressões de enchimento cardíaco ou causar taquicardia reflexa. A dose inicial de 1 mg / hora; dose máxima: 21 mg / hora.
• Labetalol - um bloqueador alfa-e beta-adrenérgicos, dada como uma pílula grande ou infusão intravenosa. Bolus: 20 mg inicialmente, seguido por 20 a 80 mg a cada 10 minutos, para uma dose total de 300 mg. Infusão: 0,5 a 2 mg / min.
• Fenoldopam - um agonista do receptor de dopamina periférica-1, dada como uma infusão intravenosa. A dose inicial: 0,1 ug / kg por min, a dose é ajustada a intervalos de 15 min, dependendo da resposta da pressão sanguínea.
Os agentes orais - um início de acção mais lento e uma incapacidade para controlar o grau de redução de BP tem limitado a utilização de agentes anti-hipertensivos por via oral no tratamento de crises hipertensivas. Eles podem, no entanto, ser úteis quando não há acesso rápido aos medicamentos parenterais acima descritas. A nifedipina sublingual (10 mg) e sublingual captopril (25 mg), pode diminuir substancialmente o PA dentro de 10 a 30 minutos, em muitos pacientes [17]. Uma resposta mais rápida quando é visto nifedipina líquida é engolida. O principal risco com estas drogas é sintomas isquémicos (por exemplo, angina de peito, enfarte do miocárdio ou acidente vascular cerebral), devido a uma resposta hipotensora excessiva e descontrolada [18]. Assim, a sua utilização deve ser evitada no tratamento das crises hipertensivas se as drogas mais controláveis estão disponíveis.
OBJECTIVO DA TERAPIA - O objectivo inicial de tratamento de crises hipertensivas é diminuir rapidamente a pressão diastólica de cerca de 100 a 105 mmHg, o objectivo deve ser alcançado dentro de duas a seis horas, com a queda da pressão arterial máxima inicial não superior a 25 por cento do apresentando valor [9,10]. Este nível de controle BP permitirá cura gradual das lesões vasculares necróticas. Terapia hipotensor mais agressivo é desnecessário e pode reduzir a pressão arterial abaixo do intervalo autoreguladora, possivelmente conduzindo a eventos isquémicos (tais como a doença vascular cerebral ou coronária) [19,20]. Uma revisão de outras condições em que a pressão arterial deve ser rapidamente reduzida está disponível noutro local. (Ver "O tratamento de emergências hipertensivas específicas.")
Uma vez que a pressão arterial é controlada, o paciente deve ser transferido para a terapia oral, com a pressão diastólica ser gradualmente reduzida para 85 a 90 mmHg durante dois a três meses. A redução inicial até uma pressão diastólica de cerca de 100 mmHg, é frequentemente associada com uma modesta deterioração da função renal, essa alteração, no entanto, é normalmente transitória como a doença vascular, tende a resolver e melhorar a perfusão renal durante um a três meses. [21] Terapia anti-hipertensiva não deve ser suspensa nesta configuração a menos que tenha havido uma redução excessiva da pressão arterial. Uma alteração na medicação, no entanto, deve ser indicada se o declínio na função renal é temporariamente relacionada com terapia com um angiotensina (ACE), inibidor da enzima conversora ou bloqueador do receptor de angiotensina II, o qual pode interferir com a produção de auto-regulação renal e insuficiência renal aguda em pacientes com bilateral estenose da artéria renal. (Consulte "Efeitos renais dos inibidores da ECA na hipertensão".)
PROGNÓSTICO - Mesmo com terapia anti-hipertensiva eficaz, a maioria dos pacientes que tiveram hipertensão maligna ainda têm moderada a lesão crônica e aguda vascular e estão em risco contínuo para doença coronariana, cerebrovascular e renal. A magnitude deste problema foi ilustrado em um estudo retrospectivo que avaliou os resultados de 169 pacientes renais com hipertensão maligna [22]. Comparado com o valor de apresentação e, apesar da terapêutica anti-hipertensiva adequada, a concentração de creatinina sérica aumentou em 57 por cento dos pacientes em um seguimento médio de 53 meses.
A sobrevida global tem melhorado ao longo do tempo. Sem tratamento, de um ano de sobrevivência é apenas de 10 a 20 por cento [23]. Com a terapia atual, as taxas de mais de 70 por cento de sobrevivência de cinco anos são típicos [9,10], com alguns estudos relatando 90 por cento de sobrevivência aos 40 e 52 meses [24]. Pacientes com doença renal crônica tendem a ter uma menor taxa de sobrevivência [22].
INFORMAÇÃO PARA PACIENTES - UpToDate oferece dois tipos de materiais de educação do paciente, "O Básico" e "além do básico". Os princípios paciente pedaços de educação são escritos em linguagem simples, ao nível da leitura da classe quinto-sexto, e responder às quatro ou cinco perguntas-chave a paciente pode ter sobre uma determinada condição. Estes artigos são os melhores para os pacientes que querem uma visão geral e que preferem, fácil de ler materiais de curtas. Além das noções básicas peças de educação do paciente são mais longos, mais sofisticados e mais detalhado. Estes artigos são escritos em 10 a nível de leitura 12 º ano e são melhores para pacientes que querem informações detalhadas e são confortáveis com algum jargão médico.
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• tópicos de Fundamentos (ver "Informações ao paciente: emergências de alta pressão de sangue (o básico)")
• Além dos tópicos de Fundamentos (ver "Informações ao paciente: pressão arterial alta em adultos (além do básico)" e "Informações ao paciente: tratamento de pressão arterial elevada em adultos (além do básico)" e "Informações ao paciente: pressão arterial alta, dieta, e peso (além do básico) ").
RESUMO E RECOMENDAÇÕES
• A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva são duas síndromes clínicas agudas, com risco de vida geralmente associados com aumentos acentuados na pressão arterial (PA), geralmente ≥ 180/120 mmHg. (Ver «Definições» acima).
• A hipertensão maligna refere-se a hipertensão marcada com hemorragias da retina, exsudados, ou papiledema. Pode haver também envolvimento renal, chamado nefroesclerose maligna.
• encefalopatia hipertensiva refere-se à presença de sinais de edema cerebral causado pelo avanço hiperperfusão dos aumentos graves e súbita da pressão arterial.
• Com cada vez mais grave hipertensão, autoregulação falhar (figura 1), e o aumento resultante na pressão nas arteríolas e vasos capilares leva à ruptura do endotélio vascular. Constituintes do plasma (incluindo o material fibrinóide) entrar na parede vascular, estreitamento ou obstrução da luz vascular. Dentro do cérebro, a vasodilatação avanço da falha de auto-regulação leva ao desenvolvimento de edema cerebral e do quadro clínico da encefalopatia hipertensiva. (Veja 'Mecanismos de lesão vascular "acima).
• A hipertensão maligna ocorre mais freqüentemente em pacientes com hipertensão não controlada, de longa data, muitos dos quais interromperam a terapia anti-hipertensiva. (Veja 'As manifestações clínicas' acima).
• Além da elevação acentuada da pressão arterial, as principais manifestações clínicas da hipertensão maligna incluem: (Ver "As manifestações clínicas 'acima).
• hemorragias da retina e exsudatos
• nefroesclerose maligna, com lesão renal aguda, hematúria e proteinúria
• Os sintomas neurológicos, devido a hemorragia intracerebral ou subaracnóide e infartos lacunares
• A encefalopatia hipertensiva é caracterizada pelo início insidioso de dor de cabeça, náuseas e vômitos, seguido pelo nonlocalizing sintomas neurológicos como agitação, confusão, e, se a hipertensão não for tratada, convulsões e coma. (Veja 'As manifestações clínicas' acima).
• Na presença de sintomas neurológicos, um estudo de imagiologia por ressonância magnética (MRI), deve ser obtida para excluir um acidente vascular cerebral, o que não é normalmente tratada com redução da PA agressivo. Com encefalopatia hipertensiva, a ressonância magnética pode revelar edema da substância branca das regiões parieto-occipitais, a síndrome de leucoencefalopatia reversível posterior denominado encontrar. (Veja 'As manifestações clínicas' acima).
• A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva devem ser inicialmente tratados com medicamentos anti-hipertensivos parenterais. Agentes comumente utilizados incluem Nitroprusside, Nicardipina, labetalol, clevidipine e Fenoldopam. (Veja 'Anti-hipertensivos "acima).
• O objectivo inicial de tratamento de hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva é baixar a pressão diastólica de cerca de 100 a 105 mmHg, dentro de duas a seis horas, com a queda máxima da pressão arterial ao longo deste período de tempo não superior a 25 por cento do valor original. Terapia anti-hipertensiva mais agressivo é desnecessário e pode reduzir a pressão arterial menor que o intervalo autoreguladora, possivelmente conduzindo a eventos isquémicos (tais como a doença vascular cerebral ou coronária). (Veja 'Gol de terapia ", acima).
• Uma vez que a pressão arterial é controlada, o paciente deve ser transferido para a terapia oral, com a pressão diastólica ser gradualmente reduzida para 85 a 90 mmHg durante dois a três meses. (Veja 'Gol de terapia ", acima).
• Mesmo com terapia anti-hipertensiva eficaz, a maioria dos pacientes que tiveram hipertensão maligna ainda têm moderada a lesão crônica e aguda vascular e estão em risco contínuo para doença coronariana, cerebrovascular e renal. (Veja 'prognóstico' acima).
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Referências
Emergências hipertensivas
Hipertensão acelerada-maligna com edema da papila
Cerebrovascular
Encefalopatia hipertensiva
Infarto cerebral atherothrombotic com hipertensão grave
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnóide
Cardíaco
Dissecção aguda da aorta
Insuficiência ventricular esquerda aguda
Infarto agudo do miocárdio ou iminente
Após a cirurgia de ponte de safena
Renal
Glomerulonefrite aguda
Crises renais de doenças vasculares de colágeno
Hipertensão arterial após transplante de rim
Catecolaminas circulantes excessivos
Crise de feocromocitoma
Alimentos ou interações medicamentosas com inibidores da monoamina-oxidase
Uso da droga simpatomimética (cocaína)
Hipertensão rebote após a interrupção súbita de anti-hipertensivos
Eclampsia
Cirúrgico
Hipertensão grave em pacientes que necessitam de cirurgia imediata
Hipertensão pós-operatória
Sangramento pós-operatório de linhas de sutura vascular
Queimaduras corporais graves
Epistaxe grave
Fluxo sanguíneo cerebral e sua fisiopatologia da hipertensão.
Na hipertensão crônica, o limite inferior de auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral (CBF) é deslocado para a pressão arterial elevada com conseqüente comprometimento da tolerância à hipotensão aguda. Apesar disso, o tratamento anti-hipertensor na grande maioria dos pacientes com acidente vascular cerebral e evita o risco de isquemia cerebral induzida pelo tratamento só é verdade em um número limitado de situações clínicas, tais como a hipertensão maligna, hipertensão nos idosos, e a hipertensão associada com acidente vascular cerebral agudo. Durante o tratamento de alterações adaptativas hipertensivos a longo prazo no CBF autoregulação pode ser reversível, especialmente em pacientes mais jovens. As drogas utilizadas para a emergência redução da pressão arterial podem ser classificadas em quatro grupos de acordo com seu efeito sobre CBF e da pressão intracraniana: (1) drogas sem ação farmacológica na circulação cerebral, (2) vasodilatadores cerebrais, (3) alfa-adrenérgica e bloqueadores ganglionares, e (4) da enzima conversora da angiotensina (ECA). A saturação de oxigénio no sangue venoso da jugular é da ordem de 60% a 70%, e é consideravelmente mais elevada do que no seio coronário. Supõe-se que esta reserva de oxigénio permite que o cérebro melhor do que o coração, para tirar vantagem hemodinâmica da pressão baixar, sem correr o risco de isquemia do tecido. Isso pode explicar por que o tratamento anti-hipertensivo previne AVC, mas não infarto do miocárdio. Encefalopatia hipertensiva aguda, provavelmente é causado por falha de vasoconstrição autoregulatory com dilatação focal ou generalizado de pequenas artérias e arteríolas. Isto está associado com um elevado CBF, disfunção da barreira sangue-cérebro, e a formação de edema cerebral, que é pensado para fazer com que os sintomas clínicos.
Divulgações
Todos os temas são atualizados conforme novas evidências torna-se disponível e nosso processo de revisão por pares é completa.
Revisão da literatura atual através de: abril 2013. | Este tópico última actualização: 17 de Jul de 2012.
DEFINIÇÕES - emergências hipertensivas são graves, com risco de vida, e geralmente associada a aumentos acentuados na pressão arterial (PA), geralmente ≥ 180/120 mmHg (tabela 1) [1-3]. Existem duas grandes síndromes clínicos induzidos pela hipertensão grave:
• A hipertensão maligna é marcado hipertensão com hemorragias da retina, exsudados, ou papiledema. Pode haver também envolvimento renal, chamado nefroesclerose maligna. Embora papilledema tinha sido pensado para representar uma lesão mais grave, ele não aparece para conotar um prognóstico pior do que hemorragias e exsudatos sozinho (a chamada hipertensão acelerada) [4]. Assim, o tratamento é o mesmo ou não papiledema está presente.
• encefalopatia hipertensiva refere-se à presença de sinais de edema cerebral causado pelo avanço hiperperfusão dos aumentos graves e súbita da pressão arterial.
MECANISMOS DE LESÃO VASCULAR - Com leve elevação da pressão arterial a moderada, a resposta inicial é arterial e vasoconstrição arteriolar. Este processo tanto autoreguladora mantém a perfusão tecidual a um nível relativamente constante e impede o aumento da pressão de serem transmitidas para os vasos mais pequenos, mais distais [5].
Com cada vez mais hipertensão grave, no entanto, de auto-regulação, eventualmente falhar (figura 1) [5]. A consequente subida de pressão no arteríolas e vasos capilares conduz a danos da parede vascular. A ruptura do endotélio vascular, em seguida, permite que componentes de plasma (incluindo o material fibrinoide) para entrar na parede vascular, diminuindo assim ou obliteração do lúmen vascular. Dentro do cérebro, a vasodilatação avanço da falha de auto-regulação leva ao desenvolvimento de edema cerebral e do quadro clínico da encefalopatia hipertensiva [5].
O nível a que ocorre a necrose fibrinoide é dependente da BP da linha de base. Pacientes com hipertensão crónica têm hipertrofia arteriolar que minimize a transmissão de pressão para a circulação capilar. Como resultado, hipertensão maligna está geralmente associada com uma pressão diastólica superior a 120 mmHg. Em comparação, a encefalopatia hipertensiva pode ser considerada em diastólica tão baixo como de 100 mmHg, em pacientes previamente normotensos com hipertensão aguda, devido à pré-eclampsia ou glomerulonefrite aguda; pacientes nos quais autoregulação é prejudicada também podem desenvolver lesão hipertensiva em graus relativamente leves de hipertensão [5] .
Além de proteger os tecidos contra os efeitos da hipertensão, autoregulação também mantém a perfusão tecidual durante o tratamento da hipertensão arterial através da vasodilatação e arteriolar. Uma vez que o fluxo é igual à pressão dividida pela resistência, as reduções paralelas em ambos os parâmetros, permite que o fluxo seja mantida. No entanto, uma resposta hipotensora excessiva abaixo do intervalo autoreguladora podem levar a sintomas isquémicos. A hipertrofia arteriolar induzida por hipertensão crónica hipoperfusão significa que irá ocorrer a uma BP mais elevado do que em sujeitos normotensos [5].
Tem sido sugerido que, para além do nível de PA, em particular a activação do sistema renina-angiotensina, os factores que podem contribuir para o desenvolvimento da necrose fibrinoide. A actividade da renina no plasma é tipicamente aumentada em pacientes com hipertensão maligna, uma resposta que pode ser mediada por ambos uma natriurese inicial induzida pela alta pressão e lesão vascular renal. A importância do sistema renina-angiotensina na lesão vascular da hipertensão maligna foi demonstrada em ratos transgénicos [6]. Neste estudo, ratos propensos a hipertensão maligna foram tratados com a dose baixa de ramipril (5 mg / dia) ou sem terapia. O ramipril reduz significativamente a frequência de necrose fibrinoide arteriolar apesar de não ter efeito sobre a pressão sanguínea, o que sugere um papel para o sistema renina-angiotensina, independente da pressão do sangue.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - hipertensão maligna ocorre mais freqüentemente em pacientes com hipertensão não controlada, de longa data, muitos dos quais interromperam a terapia anti-hipertensiva [7]. Subjacente a estenose da artéria renal também é comumente presentes, particularmente em pacientes brancos [8].
Além da elevação acentuada da pressão arterial, as principais manifestações clínicas incluem [1,9,10]:
• hemorragias da retina e exsudatos (representando tanto dano isquêmico e vazamento de sangue e de plasma a partir de vasos afetados) e papiledema. (Consulte "Efeitos oculares da hipertensão".)
• nefroesclerose maligna, levando à lesão renal aguda, hematúria e proteinúria. A biópsia renal revela necrose fibrinóide em arteríolas e capilares, produzindo alterações histológicas que são indistinguíveis a partir de qualquer uma das formas da síndrome hemolítico-urêmica (foto 1A-D). A doença vascular renal nesta configuração conduz à isquémia glomerular e a activação do sistema renina-angiotensina, resultando possivelmente na exacerbação da hipertensão.
• Os sintomas neurológicos, devido a hemorragia intracerebral ou subaracnóide, infartos lacunares, ou encefalopatia hipertensiva [11]. O último problema, que está relacionado com o edema cerebral, é caracterizado pelo início insidioso de dor de cabeça, náuseas e vómitos, seguido por nonlocalizing sintomas neurológicos, tais como agitação, confusão, e, se a hipertensão não for tratado, convulsões e coma [10 ]. Na presença de sintomas neurológicos, tais como dor de cabeça, náuseas e vómitos, seguido por nonlocalizing sintomas, tais como agitação, confusão, convulsões e coma, a ressonância magnética deve ser obtida para excluir acidente vascular cerebral isquémico ou hemorragia, que não são normalmente tratados com PA agressivos redução. A ressonância magnética (especialmente com imagens ponderadas em T2) pode revelar edema da substância branca das regiões parieto-occipitais, um achado denominado síndrome de leucoencefalopatia reversível posterior [12]. Quando o MRI revela anormalidades principalmente pontinas, a condição tem sido chamado encefalopatia hipertensiva tronco cerebral [13,14]. (Veja "síndrome de leucoencefalopatia posterior reversível".)
Embora estes sintomas neurológicos insidiosas diferem de início abrupto de sintomas neurológicos focais tipicamente observados com um acidente vascular cerebral ou hemorragia, uma ressonância magnética deve ser obtida para excluir hemorragia ou acidente vascular cerebral, que não são tratados com a redução da PA agressivo [15]. (Consulte "Terapia anti-hipertensiva para prevenir acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório recorrente".)
Medicamentos anti-hipertensivos - Vários agentes anti-hipertensivos parenterais são mais frequentemente utilizados no tratamento inicial da hipertensão maligna [9,10]. A dose e via de administração são listados abaixo, os efeitos farmacológicos e do lado destes e de outros agentes são revistos em pormenor noutro local (tabela 2). (Ver "O tratamento medicamentoso das emergências hipertensivas").
• Nitroprusside - um dilatador arteriolar e venosa, dada como uma infusão intravenosa. A dose inicial: 0,25 a 0,5 ug / kg por min; dose máxima de 8 a 10 mg / kg por min. O nitroprussiato actua dentro de segundos e tem uma duração de acção de apenas dois a cinco minutos. Assim, hipotensão pode ser facilmente revertida por interrupção temporária da infusão, proporcionando uma vantagem sobre as drogas listadas abaixo. No entanto, o potencial de toxicidade cianeto limita o uso prolongado de nitroprussiato, particularmente em doentes com insuficiência renal.
• Nicardipina - um dilatador arteriolar, dada como uma infusão intravenosa. A dose inicial: 5 mg / h; dose máxima: 15 mg / h [16].
• clevidipine - um bloqueador dos canais de cálcio dihidropiridinas de ação curta. Ele reduz a pressão arterial, sem afetar as pressões de enchimento cardíaco ou causar taquicardia reflexa. A dose inicial de 1 mg / hora; dose máxima: 21 mg / hora.
• Labetalol - um bloqueador alfa-e beta-adrenérgicos, dada como uma pílula grande ou infusão intravenosa. Bolus: 20 mg inicialmente, seguido por 20 a 80 mg a cada 10 minutos, para uma dose total de 300 mg. Infusão: 0,5 a 2 mg / min.
• Fenoldopam - um agonista do receptor de dopamina periférica-1, dada como uma infusão intravenosa. A dose inicial: 0,1 ug / kg por min, a dose é ajustada a intervalos de 15 min, dependendo da resposta da pressão sanguínea.
Os agentes orais - um início de acção mais lento e uma incapacidade para controlar o grau de redução de BP tem limitado a utilização de agentes anti-hipertensivos por via oral no tratamento de crises hipertensivas. Eles podem, no entanto, ser úteis quando não há acesso rápido aos medicamentos parenterais acima descritas. A nifedipina sublingual (10 mg) e sublingual captopril (25 mg), pode diminuir substancialmente o PA dentro de 10 a 30 minutos, em muitos pacientes [17]. Uma resposta mais rápida quando é visto nifedipina líquida é engolida. O principal risco com estas drogas é sintomas isquémicos (por exemplo, angina de peito, enfarte do miocárdio ou acidente vascular cerebral), devido a uma resposta hipotensora excessiva e descontrolada [18]. Assim, a sua utilização deve ser evitada no tratamento das crises hipertensivas se as drogas mais controláveis estão disponíveis.
OBJECTIVO DA TERAPIA - O objectivo inicial de tratamento de crises hipertensivas é diminuir rapidamente a pressão diastólica de cerca de 100 a 105 mmHg, o objectivo deve ser alcançado dentro de duas a seis horas, com a queda da pressão arterial máxima inicial não superior a 25 por cento do apresentando valor [9,10]. Este nível de controle BP permitirá cura gradual das lesões vasculares necróticas. Terapia hipotensor mais agressivo é desnecessário e pode reduzir a pressão arterial abaixo do intervalo autoreguladora, possivelmente conduzindo a eventos isquémicos (tais como a doença vascular cerebral ou coronária) [19,20]. Uma revisão de outras condições em que a pressão arterial deve ser rapidamente reduzida está disponível noutro local. (Ver "O tratamento de emergências hipertensivas específicas.")
Uma vez que a pressão arterial é controlada, o paciente deve ser transferido para a terapia oral, com a pressão diastólica ser gradualmente reduzida para 85 a 90 mmHg durante dois a três meses. A redução inicial até uma pressão diastólica de cerca de 100 mmHg, é frequentemente associada com uma modesta deterioração da função renal, essa alteração, no entanto, é normalmente transitória como a doença vascular, tende a resolver e melhorar a perfusão renal durante um a três meses. [21] Terapia anti-hipertensiva não deve ser suspensa nesta configuração a menos que tenha havido uma redução excessiva da pressão arterial. Uma alteração na medicação, no entanto, deve ser indicada se o declínio na função renal é temporariamente relacionada com terapia com um angiotensina (ACE), inibidor da enzima conversora ou bloqueador do receptor de angiotensina II, o qual pode interferir com a produção de auto-regulação renal e insuficiência renal aguda em pacientes com bilateral estenose da artéria renal. (Consulte "Efeitos renais dos inibidores da ECA na hipertensão".)
PROGNÓSTICO - Mesmo com terapia anti-hipertensiva eficaz, a maioria dos pacientes que tiveram hipertensão maligna ainda têm moderada a lesão crônica e aguda vascular e estão em risco contínuo para doença coronariana, cerebrovascular e renal. A magnitude deste problema foi ilustrado em um estudo retrospectivo que avaliou os resultados de 169 pacientes renais com hipertensão maligna [22]. Comparado com o valor de apresentação e, apesar da terapêutica anti-hipertensiva adequada, a concentração de creatinina sérica aumentou em 57 por cento dos pacientes em um seguimento médio de 53 meses.
A sobrevida global tem melhorado ao longo do tempo. Sem tratamento, de um ano de sobrevivência é apenas de 10 a 20 por cento [23]. Com a terapia atual, as taxas de mais de 70 por cento de sobrevivência de cinco anos são típicos [9,10], com alguns estudos relatando 90 por cento de sobrevivência aos 40 e 52 meses [24]. Pacientes com doença renal crônica tendem a ter uma menor taxa de sobrevivência [22].
INFORMAÇÃO PARA PACIENTES - UpToDate oferece dois tipos de materiais de educação do paciente, "O Básico" e "além do básico". Os princípios paciente pedaços de educação são escritos em linguagem simples, ao nível da leitura da classe quinto-sexto, e responder às quatro ou cinco perguntas-chave a paciente pode ter sobre uma determinada condição. Estes artigos são os melhores para os pacientes que querem uma visão geral e que preferem, fácil de ler materiais de curtas. Além das noções básicas peças de educação do paciente são mais longos, mais sofisticados e mais detalhado. Estes artigos são escritos em 10 a nível de leitura 12 º ano e são melhores para pacientes que querem informações detalhadas e são confortáveis com algum jargão médico.
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• tópicos de Fundamentos (ver "Informações ao paciente: emergências de alta pressão de sangue (o básico)")
• Além dos tópicos de Fundamentos (ver "Informações ao paciente: pressão arterial alta em adultos (além do básico)" e "Informações ao paciente: tratamento de pressão arterial elevada em adultos (além do básico)" e "Informações ao paciente: pressão arterial alta, dieta, e peso (além do básico) ").
RESUMO E RECOMENDAÇÕES
• A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva são duas síndromes clínicas agudas, com risco de vida geralmente associados com aumentos acentuados na pressão arterial (PA), geralmente ≥ 180/120 mmHg. (Ver «Definições» acima).
• A hipertensão maligna refere-se a hipertensão marcada com hemorragias da retina, exsudados, ou papiledema. Pode haver também envolvimento renal, chamado nefroesclerose maligna.
• encefalopatia hipertensiva refere-se à presença de sinais de edema cerebral causado pelo avanço hiperperfusão dos aumentos graves e súbita da pressão arterial.
• Com cada vez mais grave hipertensão, autoregulação falhar (figura 1), e o aumento resultante na pressão nas arteríolas e vasos capilares leva à ruptura do endotélio vascular. Constituintes do plasma (incluindo o material fibrinóide) entrar na parede vascular, estreitamento ou obstrução da luz vascular. Dentro do cérebro, a vasodilatação avanço da falha de auto-regulação leva ao desenvolvimento de edema cerebral e do quadro clínico da encefalopatia hipertensiva. (Veja 'Mecanismos de lesão vascular "acima).
• A hipertensão maligna ocorre mais freqüentemente em pacientes com hipertensão não controlada, de longa data, muitos dos quais interromperam a terapia anti-hipertensiva. (Veja 'As manifestações clínicas' acima).
• Além da elevação acentuada da pressão arterial, as principais manifestações clínicas da hipertensão maligna incluem: (Ver "As manifestações clínicas 'acima).
• hemorragias da retina e exsudatos
• nefroesclerose maligna, com lesão renal aguda, hematúria e proteinúria
• Os sintomas neurológicos, devido a hemorragia intracerebral ou subaracnóide e infartos lacunares
• A encefalopatia hipertensiva é caracterizada pelo início insidioso de dor de cabeça, náuseas e vômitos, seguido pelo nonlocalizing sintomas neurológicos como agitação, confusão, e, se a hipertensão não for tratada, convulsões e coma. (Veja 'As manifestações clínicas' acima).
• Na presença de sintomas neurológicos, um estudo de imagiologia por ressonância magnética (MRI), deve ser obtida para excluir um acidente vascular cerebral, o que não é normalmente tratada com redução da PA agressivo. Com encefalopatia hipertensiva, a ressonância magnética pode revelar edema da substância branca das regiões parieto-occipitais, a síndrome de leucoencefalopatia reversível posterior denominado encontrar. (Veja 'As manifestações clínicas' acima).
• A hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva devem ser inicialmente tratados com medicamentos anti-hipertensivos parenterais. Agentes comumente utilizados incluem Nitroprusside, Nicardipina, labetalol, clevidipine e Fenoldopam. (Veja 'Anti-hipertensivos "acima).
• O objectivo inicial de tratamento de hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva é baixar a pressão diastólica de cerca de 100 a 105 mmHg, dentro de duas a seis horas, com a queda máxima da pressão arterial ao longo deste período de tempo não superior a 25 por cento do valor original. Terapia anti-hipertensiva mais agressivo é desnecessário e pode reduzir a pressão arterial menor que o intervalo autoreguladora, possivelmente conduzindo a eventos isquémicos (tais como a doença vascular cerebral ou coronária). (Veja 'Gol de terapia ", acima).
• Uma vez que a pressão arterial é controlada, o paciente deve ser transferido para a terapia oral, com a pressão diastólica ser gradualmente reduzida para 85 a 90 mmHg durante dois a três meses. (Veja 'Gol de terapia ", acima).
• Mesmo com terapia anti-hipertensiva eficaz, a maioria dos pacientes que tiveram hipertensão maligna ainda têm moderada a lesão crônica e aguda vascular e estão em risco contínuo para doença coronariana, cerebrovascular e renal. (Veja 'prognóstico' acima).
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Referências
Emergências hipertensivas
Hipertensão acelerada-maligna com edema da papila
Cerebrovascular
Encefalopatia hipertensiva
Infarto cerebral atherothrombotic com hipertensão grave
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnóide
Cardíaco
Dissecção aguda da aorta
Insuficiência ventricular esquerda aguda
Infarto agudo do miocárdio ou iminente
Após a cirurgia de ponte de safena
Renal
Glomerulonefrite aguda
Crises renais de doenças vasculares de colágeno
Hipertensão arterial após transplante de rim
Catecolaminas circulantes excessivos
Crise de feocromocitoma
Alimentos ou interações medicamentosas com inibidores da monoamina-oxidase
Uso da droga simpatomimética (cocaína)
Hipertensão rebote após a interrupção súbita de anti-hipertensivos
Eclampsia
Cirúrgico
Hipertensão grave em pacientes que necessitam de cirurgia imediata
Hipertensão pós-operatória
Sangramento pós-operatório de linhas de sutura vascular
Queimaduras corporais graves
Epistaxe grave
Fluxo sanguíneo cerebral e sua fisiopatologia da hipertensão.
Na hipertensão crônica, o limite inferior de auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral (CBF) é deslocado para a pressão arterial elevada com conseqüente comprometimento da tolerância à hipotensão aguda. Apesar disso, o tratamento anti-hipertensor na grande maioria dos pacientes com acidente vascular cerebral e evita o risco de isquemia cerebral induzida pelo tratamento só é verdade em um número limitado de situações clínicas, tais como a hipertensão maligna, hipertensão nos idosos, e a hipertensão associada com acidente vascular cerebral agudo. Durante o tratamento de alterações adaptativas hipertensivos a longo prazo no CBF autoregulação pode ser reversível, especialmente em pacientes mais jovens. As drogas utilizadas para a emergência redução da pressão arterial podem ser classificadas em quatro grupos de acordo com seu efeito sobre CBF e da pressão intracraniana: (1) drogas sem ação farmacológica na circulação cerebral, (2) vasodilatadores cerebrais, (3) alfa-adrenérgica e bloqueadores ganglionares, e (4) da enzima conversora da angiotensina (ECA). A saturação de oxigénio no sangue venoso da jugular é da ordem de 60% a 70%, e é consideravelmente mais elevada do que no seio coronário. Supõe-se que esta reserva de oxigénio permite que o cérebro melhor do que o coração, para tirar vantagem hemodinâmica da pressão baixar, sem correr o risco de isquemia do tecido. Isso pode explicar por que o tratamento anti-hipertensivo previne AVC, mas não infarto do miocárdio. Encefalopatia hipertensiva aguda, provavelmente é causado por falha de vasoconstrição autoregulatory com dilatação focal ou generalizado de pequenas artérias e arteríolas. Isto está associado com um elevado CBF, disfunção da barreira sangue-cérebro, e a formação de edema cerebral, que é pensado para fazer com que os sintomas clínicos.
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