OSTEOARTRITE
2013
Introdução
Osteoartitrite = doença articular degenerativa
É um disturbio das articulações diatrodiais (móveis e revestidas por sinóvia), caracterizada: clinicamente por dor limitações funcionais
radiográficamente por: osteófitos, sidesmófitos estreitamento do espaço articular
histopatológicamente por perda da integridade da cartilagem hipertrofia do osso subcondral com processo inflamatório minimo
Exitem 2 formas: primária, mais comum e sem factores predisponentes evidentes secundária atribuível a uma causa conhecida
Introdução Idiopática
A. Localizada Mãos Pés Joelho Quadril Coluna vertebral
B. Generalizada (> 3 articulações)
Introdução Secundária
Traumatismo Congénita Metabólica Endócrina Doença do depósito de cálcio Neuropática Endémica
Epidemiologia É a doença articular muito comum dos seres humanos
Em idosos OA da anca é mais comum nos Homens OA das mãos é mais comum em Mulheres
A distribuição do acometimento articular tem relação com: tipo de ocupação estilo de vida factores genéticos.
A hereditariedade é evidente em alguns casos Associações com mutações genéticas de proteínas estruturais da matrix extracelular e da cartilagem só se associam a formas relativamente raras
Epidemiologia FACTORES DE RISCO
1. A idade é o factor de risco mais importante
2. O padrão do acometimento relaciona-se com a sobrecarga de trabalho articular
Traumatismo significativo
Uso repetido ocupacional ou não das articulações
3. Obesidade – é um factor de risco de OA do joelho e da mão
Patogênese Patogênese A cartilagem articular é o principal alvo das alterações degenerativas da OA
A cartilagem permite: Deslizamento articular com o mínimo de atrito
Actua como ”absorvedora de choques” suportando o peso e distribuindo essa carga através da superficie articular permitindo que os ossos adjacentes absorvam o choque sem sofrer danos
Para isso a cartilagem precisa ser elástica para que após comprimida volte a sua arquitectura original alta resistência contra a tensão
A cartilagem é avascular e esparsamente celular
Patogênese Componentes que conferem à cartilagem essas propriedades: macromoléculas secretadas pelos condrócitos
Colágeno proporciona forças elásticas e resistência ao cisalhamento
Proteoglicanos (PG) conferem pela rigidez compressiva do tecido e capacidade de sustentar carga
A síntese de PGs é estimulada por mediadores polipeptídicos: factor de crescimento semelhante à insulina (IGF-1 ) factor de crescimento transformador -β
Os mediadores que estimulam a síntese de PGs participam na reparação da matrix.
A aplicação de cargas elásticas excessivas por longos períodos causa INIBIÇÃO dos mediadores
Patogênese Os condrócitos também secretam:
Proteases lisossómicas (catepsinas) no interior das células e na matrix da cartilagem articular
Metaloproteinases da matrix (MPM) incluindo gelatinase, colagenase, agreganase capazes de degradar todos os componentes da matrix extracelular (as principais são a colagenase 13 (MPM 13) a agrecanase)
Patogênese Os condrócitos também secretam A. Inibidores das enzimas de degradação da matrix:
(1) inibidor tecidual das metaloproteinases (ITMP) (2) inibidor do activador do plasminogénio 1 (IAP-1),
Limitam a actividade de degradação das MPMs e do activador do plasminogénio.
Na ausência de ITMP ou IAP-1 haverá maior quantidade de MPM e de plasmina
Patogênese B. Indutores das enzimas de degradação da matrix
Os macrófagos e linfócitos secretam citocinas (IL-1) e o TNF-α
A IL-1 estimula os condrócitos a sintetizarem e secretarem: MetaloProteinases que degrada todos os componentes da matrix Activador do Plasminogénio tecidual (TPA) pelos condrócitos. O plasminogénio activa as MPM latentes
A IL-1 suprime a síntese de PGs pelo condrócito e a reparação da matrix.
Patogénese
Na fase inicial da OA os condrócitos multiplicam-se e produzem grandes quantidades de colágeno e PGs
Esta é a fase compensada em que a cartilagem fica espessada
Com o tempo o tecido de reparação não resiste tão bem a situações de stress mecânico quanto a cartilagem hialina normal e sofre desgaste
Assim ataxa de biossintese declina com perda de toda a espessura da cartilagem
Os condrócitos são incapazes de satisfazer as necesidades da remodelagem
Patogénese
Patogênese
Patogênese Característica histológica fundamental destruição da articulação sinovial e a perda da cartilagem articular. afectados a cartilagem, osso subcondral, memb. sinovial, menisco, ligamentos e aparelho neuromuscular de sustentação.
Alterações morfológicas : INICIAIS Multiplicação dos condrócitos Aumento dos componenentes metabólicamente activos da cartilagem Degeneração da cartilagem Formação de fendas e úlceras na cartilagem Reparo fibro-cartilaginoso
ESTADIOS AVANÇADOS Remodelagem e hipertrofia do osso Crescimento ósseo subcondral e esclerose Crescimento da cartilagem e do osso apartir das margens articulares com formação de osteófitos Sinovite crónica e espessamento da cápsula articular Emaciação muscular peri-articular Manifestações clínicas Existe fraca correlação entre a gravidade patológica e a os sintomas
Muitos doentes com alterações patológicas de OA avançada são assintomáticos.
As manifestações sistémicas não são uma caracteristica da OA.
Manifestações clínicas Dor profunda e localizada na articulação acometida
Agravada pelo uso e aliviada pelo repouso, podendo tornar-se persistente com o tempo
Rigidez após períodos de inatividade prolongados (exemplo noite de sono) que não chega a durar meia hora.
Causas da dor estiramento das terminações nervosas no periósteo que recobre os osteófitos microfraturas do osso subcondral espasmo muscular sinovite
Manifestações clínicas Sinais clínicos: o envolvimento articular é monoarticular e quando poliarticular pode ser assimétrico
hipersensibilidade e calor sobre a articulação
tumefação do osso e dos tecidos moles
crepitação
derrame articular
Nos estadios avançados: deformidade e hipertrofia óssea subluxação perda da mobilidade articular atrofia dos músculos periarticulares causada pelo desuso ou inibição reflexa da contracão muscular
Manifestações clínicas OA de articulações específicas Interfalângicas
Polegar
Joelho
Quadril
Coluna vertebral
Manifestações clínicas -Interfalângicas Dor, eritema e edema
Nodos de Heberden – são aumentos ósseos da articulação interfalângica distal (IFD)
Nodos de Bouchard - são aumentos ósseos da articulação interfalângica proximal (IFP)
São a forma mais comum de OA idiopática.
Imagem a seguir Comparação do acometimento articular das mãos na Osteoartrite e Artrite reumatoide
Manifestações clínicas-Polegar Nas mãos Mãos Manifestações clínicas-Joelho Hipertrofia óssea, (osteófitos), hipersensibilidade, derrames pequenos e crepitação óssea.
Afecta as articulações femorotibial medial e/ou lateral ou patelofemoral.
A OA do comportamento medial dá a deformidade em varo.
A OA do compartimento lateral dá a deformidade em valgo.
Joelho em varo
Manifestações clínicas-Anca Anca Dor à mobilização do quadril
Dor à rotação medial do quadril
A dor referida à região inguinal, nádegas ou parte proximal das coxas.
Anca Manifestações clínicas-Coluna vertebral Coluna vertebral articulações zigo-apofisárias, discos intervertebrais ligamentos paraespinhosos
dor e rigidez da coluna
A compressão de raizes nervosas por: um osteófito que causa obstrução de um foramen neural, prolapso de um disco degenerado subluxação de uma articulação apofisária PODEM CAUSAR DOR RADICULAR E FRAQUEZA MOTORA.
Coluna lombar e cervical
Radiografia Diagnóstico Estreitamento do espaço articular - por perda de cartilagem articular
Esclerose do osso subcondral Osteofitose
Alteracão do contorno da articulação devido a remodelagem óssea e subluxação
Existe uma notável disparidade entre a gravidade dos achados radiograficos a gravidade dos sintomas e a incapacidade funcional.
Tratamento
Objectivos
Aliviar da dor
Fortalecer os músculos
Preservar a independência, mobilidade e qualidade de vida
Minimizar as complicações do tratamento
Tratamento Tratamento Tratamento farmacológico PALIATIVO Adjuvante de medidas não farmacológicas Reduz a dor em 30% e a função em 15%
Analgésicos – paracetamol
AINEs selectivos AINEs selectivos menor efeito sobre a agregação plaquetária e o tempo de sangramento
Tratamento Tratamento não-farmacológico 1. redução da carga aplicada à articulação Correção da postura Sustentação à lordose Evitar a aplicação de cargas excessivas à articulação afectada Períodos de repouso durante o dia Bengalas, muletas ou andador na OA da anca e joelho
2.Modalidades térmicas
3.Exercício Tratamento Tratamento cirúrgico
Desbridamento artroscópico
Artroplastia FIM
Obrigado
É um disturbio das articulações diatrodiais (móveis e revestidas por sinóvia), caracterizada: clinicamente por dor limitações funcionais
radiográficamente por: osteófitos, sidesmófitos estreitamento do espaço articular
histopatológicamente por perda da integridade da cartilagem hipertrofia do osso subcondral com processo inflamatório minimo
Exitem 2 formas: primária, mais comum e sem factores predisponentes evidentes secundária atribuível a uma causa conhecida
Introdução Idiopática
A. Localizada Mãos Pés Joelho Quadril Coluna vertebral
B. Generalizada (> 3 articulações)
Introdução Secundária
Traumatismo Congénita Metabólica Endócrina Doença do depósito de cálcio Neuropática Endémica
Epidemiologia É a doença articular muito comum dos seres humanos
Em idosos OA da anca é mais comum nos Homens OA das mãos é mais comum em Mulheres
A distribuição do acometimento articular tem relação com: tipo de ocupação estilo de vida factores genéticos.
A hereditariedade é evidente em alguns casos Associações com mutações genéticas de proteínas estruturais da matrix extracelular e da cartilagem só se associam a formas relativamente raras
Epidemiologia FACTORES DE RISCO
1. A idade é o factor de risco mais importante
2. O padrão do acometimento relaciona-se com a sobrecarga de trabalho articular
Traumatismo significativo
Uso repetido ocupacional ou não das articulações
3. Obesidade – é um factor de risco de OA do joelho e da mão
Patogênese Patogênese A cartilagem articular é o principal alvo das alterações degenerativas da OA
A cartilagem permite: Deslizamento articular com o mínimo de atrito
Actua como ”absorvedora de choques” suportando o peso e distribuindo essa carga através da superficie articular permitindo que os ossos adjacentes absorvam o choque sem sofrer danos
Para isso a cartilagem precisa ser elástica para que após comprimida volte a sua arquitectura original alta resistência contra a tensão
A cartilagem é avascular e esparsamente celular
Patogênese Componentes que conferem à cartilagem essas propriedades: macromoléculas secretadas pelos condrócitos
Colágeno proporciona forças elásticas e resistência ao cisalhamento
Proteoglicanos (PG) conferem pela rigidez compressiva do tecido e capacidade de sustentar carga
A síntese de PGs é estimulada por mediadores polipeptídicos: factor de crescimento semelhante à insulina (IGF-1 ) factor de crescimento transformador -β
Os mediadores que estimulam a síntese de PGs participam na reparação da matrix.
A aplicação de cargas elásticas excessivas por longos períodos causa INIBIÇÃO dos mediadores
Patogênese Os condrócitos também secretam:
Proteases lisossómicas (catepsinas) no interior das células e na matrix da cartilagem articular
Metaloproteinases da matrix (MPM) incluindo gelatinase, colagenase, agreganase capazes de degradar todos os componentes da matrix extracelular (as principais são a colagenase 13 (MPM 13) a agrecanase)
Patogênese Os condrócitos também secretam A. Inibidores das enzimas de degradação da matrix:
(1) inibidor tecidual das metaloproteinases (ITMP) (2) inibidor do activador do plasminogénio 1 (IAP-1),
Limitam a actividade de degradação das MPMs e do activador do plasminogénio.
Na ausência de ITMP ou IAP-1 haverá maior quantidade de MPM e de plasmina
Patogênese B. Indutores das enzimas de degradação da matrix
Os macrófagos e linfócitos secretam citocinas (IL-1) e o TNF-α
A IL-1 estimula os condrócitos a sintetizarem e secretarem: MetaloProteinases que degrada todos os componentes da matrix Activador do Plasminogénio tecidual (TPA) pelos condrócitos. O plasminogénio activa as MPM latentes
A IL-1 suprime a síntese de PGs pelo condrócito e a reparação da matrix.
Patogénese
Na fase inicial da OA os condrócitos multiplicam-se e produzem grandes quantidades de colágeno e PGs
Esta é a fase compensada em que a cartilagem fica espessada
Com o tempo o tecido de reparação não resiste tão bem a situações de stress mecânico quanto a cartilagem hialina normal e sofre desgaste
Assim ataxa de biossintese declina com perda de toda a espessura da cartilagem
Os condrócitos são incapazes de satisfazer as necesidades da remodelagem
Patogénese
Patogênese
Patogênese Característica histológica fundamental destruição da articulação sinovial e a perda da cartilagem articular. afectados a cartilagem, osso subcondral, memb. sinovial, menisco, ligamentos e aparelho neuromuscular de sustentação.
Alterações morfológicas : INICIAIS Multiplicação dos condrócitos Aumento dos componenentes metabólicamente activos da cartilagem Degeneração da cartilagem Formação de fendas e úlceras na cartilagem Reparo fibro-cartilaginoso
ESTADIOS AVANÇADOS Remodelagem e hipertrofia do osso Crescimento ósseo subcondral e esclerose Crescimento da cartilagem e do osso apartir das margens articulares com formação de osteófitos Sinovite crónica e espessamento da cápsula articular Emaciação muscular peri-articular Manifestações clínicas Existe fraca correlação entre a gravidade patológica e a os sintomas
Muitos doentes com alterações patológicas de OA avançada são assintomáticos.
As manifestações sistémicas não são uma caracteristica da OA.
Manifestações clínicas Dor profunda e localizada na articulação acometida
Agravada pelo uso e aliviada pelo repouso, podendo tornar-se persistente com o tempo
Rigidez após períodos de inatividade prolongados (exemplo noite de sono) que não chega a durar meia hora.
Causas da dor estiramento das terminações nervosas no periósteo que recobre os osteófitos microfraturas do osso subcondral espasmo muscular sinovite
Manifestações clínicas Sinais clínicos: o envolvimento articular é monoarticular e quando poliarticular pode ser assimétrico
hipersensibilidade e calor sobre a articulação
tumefação do osso e dos tecidos moles
crepitação
derrame articular
Nos estadios avançados: deformidade e hipertrofia óssea subluxação perda da mobilidade articular atrofia dos músculos periarticulares causada pelo desuso ou inibição reflexa da contracão muscular
Manifestações clínicas OA de articulações específicas Interfalângicas
Polegar
Joelho
Quadril
Coluna vertebral
Manifestações clínicas -Interfalângicas Dor, eritema e edema
Nodos de Heberden – são aumentos ósseos da articulação interfalângica distal (IFD)
Nodos de Bouchard - são aumentos ósseos da articulação interfalângica proximal (IFP)
São a forma mais comum de OA idiopática.
Imagem a seguir Comparação do acometimento articular das mãos na Osteoartrite e Artrite reumatoide
Manifestações clínicas-Polegar Nas mãos Mãos Manifestações clínicas-Joelho Hipertrofia óssea, (osteófitos), hipersensibilidade, derrames pequenos e crepitação óssea.
Afecta as articulações femorotibial medial e/ou lateral ou patelofemoral.
A OA do comportamento medial dá a deformidade em varo.
A OA do compartimento lateral dá a deformidade em valgo.
Joelho em varo
Manifestações clínicas-Anca Anca Dor à mobilização do quadril
Dor à rotação medial do quadril
A dor referida à região inguinal, nádegas ou parte proximal das coxas.
Anca Manifestações clínicas-Coluna vertebral Coluna vertebral articulações zigo-apofisárias, discos intervertebrais ligamentos paraespinhosos
dor e rigidez da coluna
A compressão de raizes nervosas por: um osteófito que causa obstrução de um foramen neural, prolapso de um disco degenerado subluxação de uma articulação apofisária PODEM CAUSAR DOR RADICULAR E FRAQUEZA MOTORA.
Coluna lombar e cervical
Radiografia Diagnóstico Estreitamento do espaço articular - por perda de cartilagem articular
Esclerose do osso subcondral Osteofitose
Alteracão do contorno da articulação devido a remodelagem óssea e subluxação
Existe uma notável disparidade entre a gravidade dos achados radiograficos a gravidade dos sintomas e a incapacidade funcional.
Tratamento
Objectivos
Aliviar da dor
Fortalecer os músculos
Preservar a independência, mobilidade e qualidade de vida
Minimizar as complicações do tratamento
Tratamento Tratamento Tratamento farmacológico PALIATIVO Adjuvante de medidas não farmacológicas Reduz a dor em 30% e a função em 15%
Analgésicos – paracetamol
AINEs selectivos AINEs selectivos menor efeito sobre a agregação plaquetária e o tempo de sangramento
Tratamento Tratamento não-farmacológico 1. redução da carga aplicada à articulação Correção da postura Sustentação à lordose Evitar a aplicação de cargas excessivas à articulação afectada Períodos de repouso durante o dia Bengalas, muletas ou andador na OA da anca e joelho
2.Modalidades térmicas
3.Exercício Tratamento Tratamento cirúrgico
Desbridamento artroscópico
Artroplastia FIM
Obrigado
Sem comentários:
Enviar um comentário