OTITE MÉDIA CRÔNICA
1-Introdução
O Simpósio Internacional sobre Otite Média de 1987 definiu Otite Média
Crônica (OMC) como um processo inflamatório da mucosa da orelha média
acometendo desde a membrana timpânica (MT) até cavidades anexas à tuba auditiva
que dura mais de 3 meses e é acompanhada de secreção por trás de uma MT intacta
ou otorréia associada com perfuração de MT.
Na clínica Otorrinolaringológica do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-
FMUSP), considera-se OMC uma perfuração da MT que pode estar associada, mas
não obrigatoriamente, a uma afecção de ouvido médio ou mastóide com ou sem
otorréia.
Ao contrário da Otite média aguda (OMA), em que o processo inflamatório se
desenvolve subitamente e a resolução sobrevém de uma forma rápida e completa, a
OMC geralmente está associada a quadros mais insidiosos, persistentes e destrutivos.
Essas características conferem a OMC uma agressividade maior, que se traduz
clinicamente por uma série de complicações e seqüelas anatômicas e funcionais.
2-Etiopatogenia
Apesar da etiologia das OMC ser geralmente decorrente de uma otite média
aguda prévia (principalmente oriundas de OMA supurada não tratada ou necrotizante)
ou de outras causas menos freqüentes como a disfunção tubária, trauma, otite média
serosa, tumores, doenças sistêmicas, entre outros, existe uma série de fatores que
determinam a evolução da OMC. A seguir, citamos os principais fatores implicados na
patogenia da OMC:
A- Fatores embriológicos e anatômicos:
•
grau de pneumatização das cavidades aticais e mastóideas (depende da
absorção do mesênquima).
•
quantidade de tecido conjuntivo no folheto intermediário da MT (a qual confere
à MT capacidade vibratória e resistência às forças de retração) e outras
malformações.
•
formação do anel timpânico, que se for irregular propicia a formação de bolsas
de retração da MT.
•
drenagem e ventilação da orelha média:
a) segmento ântero-inferior (região túbarea): é aberta e bem ventilada, sendo
um local pouco propício para OMC;
b) segmento póstero-superior (ático-antral): é aberto, mas pouco ventilado,
sendo um local de retenção de secreção.
B- Fatores Histológicos
A orelha média apresenta morfologia celular variada em cada porção. As
células epiteliais das cavidades mastóideas são diferentes daquelas observadas em
região justa-tubária. No orifício tubário, o epitélio é pseudo-estratificado ciliado e
contém tecido linfóide, já nas partes posteriores da cavidade mastóidea o epitélio é
simples (plano). As células ciliadas e mucosas estão presentes principalmente na
metade anterior da orelha média (tuba auditiva e cavidade timpânica). Na mastóide, o
epitélio é plano e aciliado promovendo um clearance ineficaz das secreções desta
região.
A inflamação crônica, como na otite média secretora (OMS), induz a uma
metaplasia mucosa, ocorrendo hiperplasia mucosa e o desenvolvimento de
vegetações submucosas. O clearance mucociliar diminui tanto em processos agudos
como crônicos da orelha, diminuindo assim a propulsão de muco para a tuba. Isto é
conseqüência principalmente da alteração da constituição do muco, que se torna
menos fluido por aumento de proteínas.
A lâmina própria sob o revestimento epitelial, constituída basicamente de fibras
colágenas e de elastina, desenvolve no decorrer do processo inflamatório um aspecto
esclerótico devido ao acúmulo de substância hialina, que por sua vez acarreta
alterações mecânicas de MT.
C- Fatores Bioquímicos:
A vasodilatação inicial do processo inflamatório agudo acarreta aumento da
permeabilidade capilar, maior aporte de células e mediadores da inflamação elevando
a produção de muco na orelha média, a qual geralmente é mínima em condições
fisiológicas. Trabalhos recentes demonstram que a substância predominante na
secreção mucosa na inflamação da orelha média é um leucotrieno (LBT4), o que pode
explicar porque alguns pacientes não respondem ao uso de AINH (que bloqueiam
somente as prostaglandinas). Além dos leucotrienos e prostaglandinas, endotoxinas
liberados por bactérias Gram negativas também aumentam a produção de muco.
A liberação de citocinas por vários tipos celulares no processo inflamatório
conduz a uma metaplasia secretora, por estimularem mitoses, geralmente após
episódios infecciosos. Isso conduz uma transformação de epitélio ciliar em epitélio
mucoso. Tais citocinas podem também induzir uma metaplasia epidermóide e
estimular a multiplicação de fibroblastos e síntese de colágeno favorecendo a
evolução para otite adesiva especialmente.
D- Fatores Bacterianos:
Nos quadros de OMC, com ou sem colesteatoma, os agentes são de flora
microbiana mista (aeróbios e anaeróbios), sendo os mais comuns:
Aeróbios: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococus aureus, Proteus mirabilis,
E. coli, Corynebacterium e Klebsiella pneumoniae
Anaeróbios: Bacteróides spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp,
Prevotella spp, Porphyromonas spp, Fusobacterium spp e Propionibacterium acnes,
principalmente em pacientes com colesteatoma.
E: Fatores Sistêmicos:
A mucosa da OM produz imunoglobulinas (IgA, IgA secretora e IgG), que
impedem a aderência de microorganismos, protegendo a orelha média. Assim, em
crianças, por imaturidade fisiológica do sistema imune e também pela horizontalização
da tuba, e em indivíduos com deficiência imunológica, as afecções da orelha média
são mais freqüentes.
Vale lembrar que as condições socioeconômicas também influenciam na gênese da
otite média (OM), em que a carência alimentar, más condições de higiene e
habitações precárias, estão associadas a maior incidência de OM, pois tais condições
são observadas em comunidades domésticas numerosas, facilitando a propagação de
infecções.
Diabetes Mellitus, hipotireoidismo, doenças consuptivas, auto-imunes e
granulomatoses também são determinantes na gravidade e evolução da OMC.
F: Fisiologia da Tuba:
O fator tubário é, sem dúvida, um dos mais importantes na manutenção do
quadro de OMC.
A ventilação, drenagem de secreção e proteção da orelha média são as
principais funções da tuba auditiva. A ventilação processa-se quando, ao deglutir,
ocorre abertura intermitente da luz tubária, provocando uma equalização das pressões
atmosférica e intratimpânica. Em relação à drenagem, dois mecanismos estão
envolvidos: o mucociliar e o muscular.
As contrações repetidas do músculo tensor do véu palatino produzem uma
ação semelhante ao bombeamento, drenando os fluidos no ouvido médio,
especialmente fluidos de baixa viscosidade. A abertura da tuba após contração do m.
tensor do véu palatino faz com que a secreção seja “aspirada” para a luz tubária e é
expelida para a nasofaringe com o fechamento da tuba. Quando a viscosidade
aumenta, o papel ciliar aumenta de importância, havendo, portanto necessidade da
combinação desses mecanismos para uma drenagem global eficaz.
Na disfunção tubária (tuba fechada), a pressão na orelha média torna-se
negativa (com tímpano íntegro), havendo acúmulo de secreção na caixa, alteração da
pressão parcial dos gases no ouvido médio (O2, CO2 e N2) e pH. A pO2 do ar contido
na orelha média é inferior ao ar ambiente. Não havendo a abertura da tuba para
equalização desta pressão, o ar contido na caixa permanece com pO2 diminuída e
pCO2 aumentado e, apesar da mucosa normal equilibrar rapidamente o pO2, este
aumento de pCO2 na caixa pode levar a alterações da mucosa (hiperplasia secretora,
metaplasia, eliminação enzimática e tóxica, paralisia ciliar etc.). Isto explica a presença
de anaeróbios principalmente em pacientes com colesteatoma.
A pressão negativa na orelha média pode também provocar alterações da MT,
como retração (atelectasia ou otite adesiva) ou perfuração.
G: Trauma
Perfuração traumática de MT, independente da causa (variação de pressão
atmosférica, explosão, corpo estranho etc.) pode evoluir para OMC. Normalmente
ocorre cicatrização da MT, mas, quando há perda importante de substância, esta pode
persistir, tornando-se porta de entrada à contaminação vinda pelo CAE, principalmente
pela penetração de água.
3- Classificação das Otites Médias Crônicas( segundo Bluestone e Kenna,1988)
A - Otite Média Crônica com Membrana Timpânica Perfurada
OMC Simples
OMC Supurativa (Purulenta)
OMC Colesteatomatosa -congênito
-adquirido 1 - primário
2 - secundário
OMC Tuberculosa
B- Otite média crônica silenciosa
OMC Atelectasica/Adesiva
C – Timpanoesclerose
4 - Quadro Clínico
A origem da otite média crônica é multifatorial. Geralmente a OMC evolui como
um processo contínuo, de início na infância após OMA supurada ou quadro de OMS,
diferenciando-se nas diversas formas clínicas.
Os sintomas que predominam são otorréia e hipoacusia, variando segundo o
tipo de OMC.
Por vezes, torna-se difícil diagnosticar clinicamente a fase evolutiva da doença
ou mesmo em que forma se apresenta, devendo-se solicitar exames subsidiários. A
tomografia computadorizada (TC) fornece informações detalhadas sobre a natureza e
extensão da doença, que pode não ser clinicamente evidente, além de informações
anatômicas para programação cirúrgica.
A audiometria tonal e vocal é básica para avaliar o grau de perda auditiva e
confirmar a surdez condutiva. Eventualmente, pode aparecer surdez mista, em casos
de acometimento de orelha interna.
Já a ressonância magnética (RNM), não é tão importante em casos de OMC,
pois não tem uma definição óssea muito precisa, essencial em otites agressivas, além
de mais onerosa.
OTITE MÉDIA CRÔNICA COM PERFURAÇÃO
OMC simples
a) Características gerais
Esta é a forma mais comum de OMC: perfuração da MT associada a episódios
intermitentes de otorréia, em que as alterações da mucosa da orelha média e
mastóide não são permanentes. Em geral, os sintomas são leves e com longos
períodos de acalmia (ausência de otorréia por um período superior a dois meses).
Não há evidencias de infecção ativa. As lesões podem ser desde um simples
edema de mucosa até formação de granulomas. Em estado avançado pode ocorrer
comprometimento de cadeia ossicular e osteíte, afetando o conduto ósseo.
b) Quadro clínico:
A queixa principal é a otorréia intermitente, de aspecto fluído ou mucóide, sem
odor característico. Os episódios de otorréia podem estar associados à infecção de
vias aéreas superiores ou à história de contaminação extrínseca com água (banhos de
piscina ou mar) e são facilmente controlados com tratamento antimicrobiano tópico.
A hipoacusia é de grau variável, mais proeminente nos casos de patologia
bilateral. Raramente haverá otalgia e esporadicamente pode ocorrer zumbido ou
tontura.
c) Semiologia
Otoscopia:
O CAE pode estar normal, com secreção, edemaciado, hiperemiado ou com
granulações.
A MT pode apresentar os seguintes tipos de perfuração (figura 1):
-central: envolve a “pars tensa” da MT, em sua porção central. Raramente leva a
complicações.
-marginal: estende-se da “pars tensa” da MT para o anel timpânico que está
destruído. Pode evoluir para uma otite média crônica colesteatomatosa.
-ântero-superior (atical): na “pars flácida”, mais freqüentemente associada à OMC
colesteatomatosa. Na figura abaixo vê-se acentuada retração em região atical, um
dos princípios fisiopatológico para posterior perfuração e formação de colesteatoma.
Pode-se observar, muitas vezes, o cabo do martelo e a articulação
incudoestapediana.
A mucosa da caixa tem aparência normal ou discretamente edematosa, rósea
e brilhante. É diferente da OMC supurativa, em que a mucosa freqüentemente se
apresenta polipóide com abundante secreção. Os ossículos geralmente estão normais,
podendo ocorrer fixação por inflamação crônica ou erosão óssea com disjunção de
cadeia, dependendo da duração e intensidade da infecção e do processo inflamatório.
A presença de perfuração marginal ou atical apresenta mau prognóstico em relação a
evolução para OMC supurativa ou colesteatomatosa.
Figura 1: perfuração central, atical
e marginal. Fonte: Manual Merck.
d) Testes Audiométricos:
Na audiometria tonal verifica-se uma hipoacusia de condução que varia entre 30 e
50dB. Nas perfurações com menos de 20% da MT ocorrem perdas leves de até 15dB,
já quando há perfurações maiores e/ou lesão ossicular, o déficit condutivo é grande.
Pequenas perfurações anteriores, sem lesão da cadeia ossicular, normalmente
são irrelevantes à função auditiva, enquanto que grandes perfurações posteriores
causam perdas bem mais acentuadas. Neste último caso, ocorre perda da proteção
acústica da janela redonda e o som atinge as duas janelas em concordância de fase,
alterando a movimentação dos fluidos endococleares, o que pode levar a perdas de
até 45dB.
Perda neurossensorial é infreqüente e ocorre nas freqüências altas.
e) Exames de Imagem:
Tomografia computadorizada pode ser solicitada em suspeita de OMC
supurativa ou colesteatomatosa.
f) Conduta:
Clínica:
Controle clínico e recomendações podem ser suficientes em pacientes bem
orientados, evitando-se a cirurgia.
Na fase aguda realiza-se antibioticoterapia tópica e, eventualmente, sistêmica;
aspirações repetidas e cuidados locais. A escolha do antibiótico tópico (gotas) é
empírica, pois raramente é realizada a coleta de material para bacterioscopia e cultura.
Os agentes mais utilizados são neomicina, polimixina B, outros aminoglicosídeos,
cloranfenicol e ciprofloxacino, associados ou não a corticóides, sendo todos
comprovadamente ototóxicos exceto os dois últimos que não tiveram esse efeito
comprovados em humanos . Já a antibioticoterapia sistêmica pode ser utilizada em
casos mais exuberantes. Os mais utilizados são: amoxicilina, amoxicilina + clavulanato
e quinolonas como a levofloxacino.
Segundo o estudo de Martinez et al, a taxa de resistência de Pseudomonas
aeruginosa a ciprofloxacino é de 17,8% e de S. aureus a levofloxacino de 21,6% e a
amoxicilina-clavulanato de 10,8%, demonstrando um aumento dos níveis de
resistência bacteriana em relação a estudos anteriores.
Prevenção: evitar fatores desencadeantes (principalmente a entrada de água) é
a recomendação mais importante, pois evita infecções de repetição, melhorando o
prognóstico e prevenindo a evolução a quadros mais graves.
Cirúrgico:
A timpanoplastia com eventual reconstrução de cadeia ossicular é o tratamento
indicado. É preconizado um período de pelo menos 3 meses sem otorréia antes da
cirurgia.
Em estudo realizado na clínica ORL-HCFMUSP e publicado em 2007, foram
acompanhados pacientes com OMC simples que apresentavam zumbido no pré-
operatório, sendo que houve melhora significativa nas queixas de zumbido destes
pacientes, mostrando que a timpanoplastia pode servir, além do controle infeccioso,
como possibilidade de melhora na função auditiva.
Não há necessidade de ATB profilática na cirurgia, pois não altera o
prognóstico da cirurgia.
Ouvido contralateral: se disacusia neurossensorial importante, não se deve
operar, pelo risco de lesão iatrogênica. Se OMC simples, operar o lado com pior
prognóstico. Se OMC Supurativa/Colesteatoma, operar este primeiro.
OBS: As afecções de rinofaringe, inclusive alergia, devem ser investigadas e
tratadas.
Otite Média Crônica Supurativa
a) Características Gerais:
É caracterizada por inflamação crônica da mucosa da orelha média e mastóide
com presença de perfuração da membrana timpânica, otorréia persistente, que pode
melhorar com antibioticoterapia, retornando logo após seu término. É devido a
alteração patológica da caixa, com origem local ou sistêmica, que não permite a
remissão do quadro.
É mais comum nos primeiros cinco anos de vida, em países em
desenvolvimento e pacientes com fatores de risco como anormalidades craniofaciais,
otite media aguda recorrente, patologias que acarretam disfunção tubária e doenças
sistêmicas (granulomatose de Wegener, histiocitose x etc.).
A patogênese é multifatorial, envolvendo fatores ambientais, genéticos e a
função da tuba auditiva.
Ocorre hiperplasia e hiperatividade secretora da mucosa, sem a presença de
colesteatoma, com inflamação de toda a mucosa desde mastóide até MT, cursando
freqüentemente com processo de osteíte/osteomielite das células mastóideas. Essas
alterações da mucosa da caixa e mastóide são de caráter irreversível.
b) Quadro clínico:
O paciente apresenta otorréia persistente, em geral, amarelo-esverdeada e
comumente, com odor fétido, podendo cursar com otalgia.
Pode evoluir para metaplasia epidermóide observando-se tufos esbranquiçados
disseminados ou confluentes sobre a mucosa da caixa, raros ou abundantes, sem
uma matriz (diferente do colesteatoma). Pode regredir com tratamento clínico
prolongado. Em perfurações marginais pode ocorrer epidermose timpânica por
migração epidérmica, havendo lamelas brancas ao longo do cabo do martelo (também
deve ser diferenciado do colesteatoma).
c) Semiologia
Otoscopia:
Revela normalmente perfurações grandes, marginais, com retrações. A
mucosa da OM pode estar edemaciada, com tecido de granulação e pólipos, que
podem se insinuar através da perfuração para o CAE. A mucosa das células
mastóideas estará invariavelmente envolvida, o que ajuda a manter o processo
infeccioso.
Testes Audiométricos:
A perda condutiva é mais acentuada que na OMC simples, variando de 20 a 60
dB, devido ao maior diâmetro da perfuração e lesão da cadeia ossicular. Pode haver
também algum comprometimento neurossensorial (lesão de células ciliadas internas
por passagem de mediadores inflamatórios e toxinas bacterianas para a orelha
interna), gerando perda auditiva mista.
Exames de Imagem:
Na TC de osso temporal pode mostrar mastóide ebúrnea com poucas células e
de tamanho pequeno e ausência de sinais sugestivos de colesteatoma.
d) Conduta:
Clínica:
De forma parecida a OMC simples, o tratamento se faz com uso de antibiótico
tópico e/ou sistemico. Os cuidados locais (aspirações) e orientações (proteção
auricular) são fundamentais.
Drogas tópicas a base de polimixina, neomicina, gentamicina, cloranfenicol tem
sido utilizadas com sucesso. Estudos têm comprovado a alta eficácia das quinolonas
tópicas no tratamento das OMC sem necessidade de tratamento sistêmico, diminuindo
a resistência bacteriana e os riscos de ototoxicidade.
No estudo de Acuin et al, em relação à melhora da otorreia, verificou-se que:
•
O uso de gotas à base de antibiótico ou antisseptico associado a
limpeza local é superior à conduta expectante ou limpeza isolada.
•
O uso isolado de antibiótico tópico é semelhante ao uso de
antissepstico local.
•
O uso de gotas antibióticas é superior à antibioticoterapia sistêmica.
Porém, as duas vias associadas tem resultado superior ao uso isolado
de gotas.
Os preparados combinados com corticóide diminuem a inflamação da mucosa
do CAE assim como melhoram a penetração do antibiótico, diminuindo o tempo de
tratamento. Pode acontecer dor associada à aplicação das gotas.
O uso tópico de de aminoglicosídeo em pacientes com perfuração timpânica
demonstrou ser ototóxico em estudos com cobaias animais; porém, postula-se que, na
vigência do processo infeccioso a membrana da janela redonda apresente-se
espessada e, portanto, não permeável à gota, evitando-se, assim, a ocorrência de
ototoxicidade. Na dúvida, ciprofloxacina parece ser a gota mais segura.
Quando realizado, o tratamento sistêmico deve preferencialmente ser escolhido
de acordo com o resultado das culturas da secreção encontrada. O tratamento
empírico pode conter cloranfenicol, clavulin, bactrim, e, em casos mais graves,
clindamicina e cefalosporinas de terceira geração.
Cirúrgico:
O tratamento definitivo de quadro instalado de OMC supurativa é cirúrgico. O
objetivo da cirurgia é remover todo o tecido doente, inclusive o ósseo e fechar a
perfuração timpânica. Geralmente isso é conseguido com timpanoplastia associada a
mastoidectomia com cavidade fechada (timpanomastoidectomia). Neste procedimento
não se deve obliterar a tuba.
Ouvido contralateral: se anacúsico/disacúsico neurosensorial, protelar ao
máximo a cirurgia, tratando clinicamente; se com OMC simples, operar o ouvido; se
com colesteatoma, operar este ouvido.
Em um estudo realizado na UFRGS em 2002, estudou-se o acometimento do ouvido
contralateral em 108 pacientes com OMC, sendo que entre estes 46,3% apresentavam
alterações significativas na otoscopia.
OTITE MÉDIA CRÔNICA SILENCIOSA
É definida como a presença de alterações teciduais inflamatórias irreversíveis
na orelha media e/ou cavidade mastóidea, associadas a membrana timpânica integra.
São consideradas alterações irreversíveis a presença de tecido de granulação,
alterações ossiculares, granulomas de colesterol, colesteatomas e timpanoscleroses.
Pode ser dividida em OMC silenciosa indetectada quando decorrente de falha
na investigação diagnostica, ou indetectável, ou seja, uma orelha sintomática porem
aparentemente normal pode abrigar um processo patológico ativo e focal.
No estudo de Costa et al foram analisados 144 ossos temporais, sendo 28 com
perfuração da membrana timpânica e 116 sem perfuração. Foram encontradas
alterações inflamatórias irreversíveis semelhantes, independentemente da perfuração
timpânica, exceto para o colesteatoma que limitou-se às orelhas com perfuração da
membrana timpânica.
Em outro estudo realizado pelo mesmo autor sobre a analise da patologia
ossicular em ossos temporais humanos identificou-se similaridade de alterações
ossiculares nos grupos com e sem perfuração da membrana timpânica, quanto a
prevalência, localização e ossículos mais atingidos. Estes achados também atentam
para o fato de que um grande número de casos de otite média crônica podem estar
sendo subdiagnosticados.
Acredita-se, desta forma, que a perfuração da membrana timpânica tenha
atuado como um tubo de ventilação natural, permitindo a aeração da orelha media.
Portanto, haveria dois tipos de perfuração da membrana timpânica: a perfuração
solução e a perfuração problema.
Os sinais e sintomas como otorréia, osteíte, necrose ossicular, perdas auditivas
condutivas e/ou neurossensoriais são ocasionados pela presença do tecido de
granulação.
Portanto, a presença de uma membrana timpânica intacta não exclui a
presença de alterações patológicas macroscópicas na orelha media, com ou sem
repercussões na orelha interna e este fato pode justificar sintomas otológicos que
pareçam obscuros e inexplicáveis em um primeiro momento.
A elucidação destes casos seria mais bem realizada por meio de timpanotomia
exploradora.
OTITE MÉDIA CRÔNICA COLESTEATOMATOSA
a) Características Gerais:
É uma lesão de tecido epidérmico e conjuntivo, usualmente em formato
cístico que segue a arquitetura da orelha média, ático e mastóide, constituída de
epitélio escamoso estratificado, com produção exacerbada de queratina. Pode ocorrer
em qualquer porção pneumatizada do osso temporal.
Colesteatoma (choles = bilis; stea = gordura; oma= tumor) é um termo errado
adotado inicialmente por J. Mueller em 1838, que o descreveu como um tumor em
camadas, perolado, composto de gordura, que era distinguível dos outros tumores
gordurosos pela presença de colesterina entre as camadas de células poliédricas. Na
verdade, trata-se de um crescimento de pele em local ectópico (orelha média),
composta de todas as suas camadas epiteliais. O colesteatoma não contém gordura
ou colesterina. Assim, o termo queratoma seria mais correto.
O colesteatoma surge como uma massa compacta, esbranquiçada e com uma
matriz lisa e brilhante formada por epitélio escamoso estratificado queratinizado e uma
perimatriz de tecido conjuntivo. A queratina é continuamente eliminada pela matriz
preenchendo e distendendo o espaço por ela delimitado.
O acúmulo de queratina pode causar infecção, destruição óssea, perda de
audição, paralisia facial, fístula labiríntica e complicações intracranianas (abscesso
epidural/subdural/parenquimatoso, meningite e trombose dos seios venosos da
duramáter).
O colesteatoma pode ser digitiforme, ou seja, a matriz emite prolongamentos
para o tecido conjuntivo subjacente. Há sempre uma camada de granulação em
contato com o osso, a qual produz enzimas (colagenase e outras) que causam erosão
óssea.
As bolsas de retração aticais com infecções freqüentes são consideradas
lesões pré- colesteatomatosas, que na prática, só se diferenciam durante o ato
cirúrgico.
b) Classificação
-Congênito:
Representam de 1 a 2% dos colesteatomas e originam-se de restos
embrionários de tecido epitelial na orelha média, sem perfuração da MT e sem indícios
de infecção prévia. Segundo a teoria de Michaels (1986) ocorre uma falha na
involução da formação epidermóide, que é um aglomerado de células escamosas
presente no osso temporal (quadrante antero-superior da orelha media) da 10a. à 33a.
semanas de gestação. Essa é a teoria mais aceita para a etiopatogenia do
colestatoma congênito. No entanto, não se sabe o mecanismo exato que acarreta a
transformação
da
formação
epidermoide
em
colesteatoma.
Alguns
estudos
demonstraram a presença desse tecido epitelial em crianças e jovens sem otite media
crônica, contrariando esta teoria.
Estudos de biologia molecular demonstraram a presença de atividade
diminuída de telomerase e menor comprimento de telomeros no colesteatoma
congênito, em relação ao adquirido, em que os telomeros tem o mesmo comprimento
dos encontrados no conduto auditivo externo.
São locais freqüentes, além da cavidade timpânica, a região tímpano-
mastóidea, pirâmide petrosa, ângulo ponto cerebelar e forame jugular. Quando
desenvolvidos, 2/3 localizam-se no quadrante ântero-superior (QAS). Podem levar a
perfuração secundária da MT.
Tipicamente observa-se na otoscopia uma massa esbranquiçada através da
porção anterior da MT, adjacente ao cabo do martelo. Os colesteatomas congênitos,
especialmente os de localização mais profunda podem permanecer assintomáticos por
anos. Paralisia facial, perda auditiva ou vertigem podem ocorrer como primeira
manifestação. São identificados por volta dos 4 aos 5 anos de idade, sendo mais
predominante na população masculina (13 : 1).
Levenson et al estabeleceram critérios diagnósticos para colesteatoma
congênito:
.a) massa esbranquiçada medial a MT normal;
.b) pars flácida e tensa normais;
.c) sem história prévia de otorréia ou perfurações;
.d) sem cirurgias otológicas prévias; .
.e) episódios de otite média prévia não excluem o diagnóstico.
-Adquirido:
São mais freqüentes, sendo divididos em:
Primários: É a grande maioria, também denominado de colesteatoma de
retração atical, ocorre a partir de defeitos ou bolsas de retração na região atical da MT
quase sempre relacionados com disfunção da tuba auditiva. Existem várias teorias
para explicá-lo: invaginação, hiperplasia das células basais epiteliais, perfuração da
pars flácida com crescimento subjacente, OMS, entre outras.
Secundários: Menos comuns, se originam classicamente através de uma
perfuração marginal, geralmente por tratamentos inadequados das otites médias
crônicas. O mecanismo mais aceito atualmente seria a invaginação de tecido
epidérmico do CAE ou do epitélio que reveste a MT, a partir de uma perfuração, para a
orelha média. Estudos histológicos demonstram que não é obrigatório que a
perfuração seja marginal, podendo ocorrer o colesteatoma mesmo em perfurações
centrais. Nestes casos, a granulação exuberante da mucosa da caixa, pelo processo
infeccioso crônico, comportar-se-ia como uma ponte por onde a pele migraria para
dentro a caixa.
c) Patogênese
Existem várias teorias para a formação do colesteatoma adquirido:
-Implantação: por trauma, corpo estranho ou iatrogenia cirúrgica (secundário à
colocação de tubo de ventilação ou timpanoplastia), seria implantado epitélio do CAE
na OM, que em certas condições poderia crescer.
-Metaplásica: Modificação do epitélio respiratório para escamoso estratificado
queratinizado, secundário a OMS (otite adesiva), OMA de repetição, OMC ou pólipos,
ocorrendo pela presença de fatores inflamatórios irritativos. Apesar de poder existir a
metaplasia, discute-se a condução deste epitélio para queratinização exacerbada e
conseqüente formação colesteatomatosa. Explica em parte os primários, mas não é
bem aceita para secundários.
-Invasão epitelial ou Migratória: É a mais aceita para os colesteatomas
secundários. Ocorre pela migração e crescimento de pele do CAE para a orelha
média, pela perfuração da MT, favorecida por certos fatores predisponentes
(processos inflamatório-infecciosos crônicos e outros). O processo infeccioso acarreta
destruição da mucosa da orelha média e esta descontinuidade tecidual impede o
mecanismo de inibição por contato, favorecendo a migração epitelial através da
perfuração timpânica. De acordo com estudos de microscopia eletrônica, a migração
ocorre através dos pseudópodes das células da camada basal do epitélio.
- hiperplasia basal: células epiteliais basais queratinizadas da parte flácida
que invadem espaço subepitelial e lamina própria, dando origem a colesteatoma atical
d) Fisiopatologia:
Apesar de poucas diferenças com a pele, no colesteatoma existe uma
hiperqueratinização com elevada síntese protéica e enzimática (2 a 3 vezes mais que
a pele normal), que levam a uma invasão, destruição e substituição da mucosa, tecido
conjuntivo e ósseo da orelha média.
A destruição óssea ocorre por três mecanimos:
1. Mecânico: a expansão do colesteatoma (acúmulo de queratina e debris)
causa compressão dos capilares ósseos, levando a necrose e reabsorção óssea.
2. Bioquímico: produção de endotoxinas bacterianas, produtos do tecido de
granulação do hospedeiro (colagenase, hidrolase ácida) e substâncias relacionadas ao
colesteatoma (fatores de crescimento e citocinas), pH ácido das lâminas de queratina,
desmineralizando a hidroxiapatita.
3. Celular: atividade osteoclástica – os osteoclastos da matriz subepitelial
liberam fosfatase ácida e alcalina, colagenase e outras enzimas que reabsorvem o
osso. Infecção secundária também ativa os osteoclastos.
A destruição óssea ocorre mais freqüentemente na cadeia ossicular (em
particular no ramo longo da bigorna) e no conduto ósseo. As erosões ósseas,
associadas com a infecção subjacente causam a maioria das complicações
mastóideas e intracranianas que serão abordadas em seminário específico.
Vários estudos têm enfatizado o papel da diferenciação e proliferação celular e
mecanismos de apoptose na fisiopatologia do colesteatoma. Um importante fator
desencadeante parece ser a infecção bacteriana da orelha média (Hæmophilus
influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae são os mais
freqüentemente encontrados), depois da qual o hospedeiro desenvolveria uma
resposta inflamatória exarcebada.
Vários fatores imunológicos, como células de
Langerhans, linfócitos T e macrófagos ativados, levariam a um aumento nos níveis de
citocinas inflamatórias (IL1, TNF), proliferativas (IL6) e osteolíticas (IL1, prostaglandina
E, TNF, PTHrp), criando um microambiente, que pode levar a danos no genoma
intracelular e conseqüentemente perda no controle de proliferação e diferenciação
celular. Essa citocinas também estão associadas a atividades de metaloproteinases
envolvidas na lise óssea. Segundo estudo de Choufani et al (2007), a taxa de
recorrência do colesteatoma dependeria mais do nível de fatores anti-apoptóticos
(galectina3) que proliferativos.
e) Vias de disseminação:
Os colesteatomas são mais frequentemente encontrados, em ordem de
freqüência, no epitímpano posterior, mesotímpano posterior e epitímpano anterior.
1) Epitímpano posterior: Forma-se por retrações aticais no espaço de Prussak
(entre a membrana de Sharpnell e colo do martelo); estende-se posteriormente
passando lateralmente ao corpo da bigorna atravessando o ático e antro para
entrar
na
mastóide.
Usualmente
também
se
estende
atravessando
inferiormente o espaço de Prussak alcançando o mesotimpano.
2) Mesotímpano Posterior: Forma-se pela retração da parte póstero-superior da
pars tensa da MT, formando um saco de colesteatoma. Nesse caso o recesso
do facial está geralmente envolvido, tornando-se de difícil ressecção. Sua
extensão até a mastóide acontece medialmente aos ossículos, diferentemente
do colesteatoma epitimpânico posterior.
3) Epitímpano Anterior: Forma-se por retrações aticais anteriores à cabeça do
martelo no espaço de Prussak.
O epitimpano anterior relaciona-se com o
gânglio geniculado e a 2a porção do facial, sendo que estas estruturas podem
ser lesadas. Pode também ter extensão ântero-inferior.
f) Quadro clínico:
Os sintomas variam de acordo com o tipo e localização inicial do colesteatoma,
existindo pacientes assintomáticos, com otorréia franca característica ou até paralisia
facial como primeiro sintoma.
As queixas mais freqüentes são otorréia purulenta, constante, com ou sem
laivos de sangue, fétida (odor de ninho de rato), principalmente nos colesteatomas
com infecção secundária (por contaminaçao com água ou infecção de vias aéreas
superiores), devido à microbiologia rica em anaeróbios (Peptococcus sp, Bacteroides
sp), Pseudomonas sp e aeróbios facultativos (Proteus sp, Staphylococcus sp). A
otorréia não tem fator desencadeante e não ocorre no tipo congênito com MT íntegra.
A hipoacusia é o sintoma mais importante no congênito. Vertigem e dor são
sintomas excepcionais.
Zumbidos (tons graves), plenitude auricular, otorragia podem ocorrer.
Zumbidos agudos, crise de vertigens, dor, surdez súbita, paralisia facial periférica
(PFP) e meningite indicam complicações graves.
Importante questionar sobre cirurgias otológicas anteriores.
g) Semiologia
Otoscopia:
• No CAE otorréia com descamações perláceas e material queratínico;
• Retração atical - vegetação pré-colesteatomatosa;
• Retração póstero-superior associada ou não com invaginação da membrana de
Sharpnell (com aticotomia espontânea) - Pode ter aspecto de “pseudo-perfuração”;
• Perfuração ampla (destruição subtotal do tímpano) ou póstero-marginal com
supuração ântero-atical;
• pólipo aural /colesteatoma infectado;
• pólipo atical;
• colesteatoma congênito: colesteatoma se não visualizado por transparência, simula
interrupção de cadeia ossicular (com MT íntegra), caso atinja o estribo;
• perfuração com exteriorização do colesteatoma no aditus;
• edema da mucosa da caixa e abundante tecido de granulação.
Na vizinhança do colesteatoma ocorre produção de enzimas secretadas pela
matriz, além da estimulação de osteoclastos pelo processo infeccioso, ocasionando
reações ósseas, com erosão ou osteíte e, mais raramente, esclerose. A destruição
óssea ocorre mais freqüentemente na cadeia ossicular (em particular o ramo longo da
bigorna) e no conduto ósseo. As erosões ósseas, associadas com a infecção
subjacente causam a maioria das complicações mastóideas e intracranianas que
serão abordadas em seminário específico.
material queratínico em orelha média com perfuração ampla.
Descamações perláceas (lamelas) em margem de perfuração e formação
queratínica em região atical.
Formação polipóide sugestiva de colesteatoma
h) Exames Audiométricos
Realizar sempre pré e pós-cirurgia. A audiometria tonal demonstra disacusia
condutiva progressiva. Quando maior que 40 dB indica descontinuidade ossicular.
Pode ocorrer perda neurossensorial por passagem de toxinas bacterianas pela janela
redonda, ou mesmo destruição do ouvido interno. A intensidade parece ser maior
quanto mais longa a história do tumor.
i) Radiologia
Os exames de imagem são importantes para o planejamento cirúrgico e
recomendáveis em revisões de mastoidectomias.
A tomografia computadorizada de osso temporal é hoje o exame de escolha:
avalia-se a extensão da erosão óssea e a penetração tumoral. Verifica-se o clássico
apagamento do esporão de Chausse além de erosão ossicular, pneumatização da
mastóide, aumento do espaço de Prussak e cavidades alargadas (figura2). No
entanto, um esporão íntegro não invalida o diagnóstico de colesteatoma e a presença
de material na caixa timpânica ou mastóide pode corresponder a tecido de granulação
e não necessariamente epitelial. Portanto, apesar dos recursos de imagem, o
diagnóstico ainda é eminentemente clínico, baseado na história e exame físico
detalhado.
Na ressonância nuclear magnética, em imagens pesadas em T1, o
colesteatoma é levemente escurecido, com iso ou hipo-sinal comparado ao cérebro.
Em T2, apresenta hiper-sinal.
A
RNM
é
mais
utilizada
para
avaliar
complicações
intracranianas,
principalmente devido à técnica de difusão que permite caracterizar alterações na
motilidade das moléculas de água no interstício do parênquima cerebral. Embora este
método tenha sido mais enfatizado no estudo das doenças cerebrais vasculares
isquêmicas, a difusão fornece importante "insight" fisiológico, trazendo importante
contribuição para melhor diagnosticar e caracterizar uma extensa gama de patologias
que acometem o sistema nervoso.
A ressonância magnética com seqüência de difusão e pós-contraste
tardia
permite a diferenciação entre tecido de granulação e recidiva de colesteatoma maiores
que 0,5cm. Abscesso e colesteatoma não podem ser diferenciados pela difusão ou
características de sinal em T1 e T2, exceto pelo intenso e espesso realce anelar
periférico.
Com uso de contraste, tanto na CT como na RNM, o colesteatoma apresenta-se
realçado somente em sua região periférica – a região central é avascular (importante
para a diferenciação com outros tipos de tumores).
J) Conduta:
A OMC colesteatomatosa é uma patologia cirúrgica. O objetivo principal é a
retirada do tumor e restauração de um ouvido sem otorréia. Como objetivo secundário
temos a preservação ou recuperação funcional da função auditiva.
Previamente à cirurgia deve-se conter, ou mesmo diminuir, a quantidade de
otorréia. Usam-se gotas otológicas com antibióticos dando preferência a fórmulas que
não contenham aminoglicosídeos devido à ototoxicidade, associada a ATB sistêmica,
se necessário.
O objetivo é remover o máximo de tecido doente possível. Quando não for
possível garantir que toda a doença foi removida ou ante a dificuldade de programar
um “second look” (o que é comum em nosso meio) deve se realizar mastoidectomia
com cavidade aberta.
O potencial osteolítico do colesteatoma pode ser incrementado pelo aumento
de pressão causado pelo crescimento do colesteatoma em um espaço fechado e pela
superinfecção, como descrito anteriormente. Esse é o princípio da cirurgia de mastóide
de cavidade aberta, em que há diminuição da compressão e da possibilidade de
reabsorção óssea pelo colesteatoma. Ao se realizar uma mastoidectomia cavidade
aberta há possibilidade de se deixar colesteatoma, principalmente em regiões de risco
(nervo facial, canal semicircular lateral, janela oval), visto que ele deverá perder sua
característica de erosão óssea.
Ouvido contralateral: se anacúsico ou com disacusia neurosensorial, a cirurgia
deve ser realizada com o devido cuidado para manipulações próximas a janelas
labirínticas e canais semicirculares.
OTITE MÉDIA ATELECTÁSICA/ADESIVA
Otite média atelectásica/adesiva é uma seqüela decorrente de um processo
inflamatório da orelha média de longa duração, normalmente associado a um quadro
de disfunção tubária importante.
Para entender melhor a fisiopatologia dessa doença são necessários conhecimentos
básicos a respeito da regulação da pressão da orelha media. Essa regulação de
pressão depende de 3 mecanismos básicos:
Difusão de gás através da orelha média
A concentração de gases na orelha média se assemelha bastante à respectiva
no sangue venoso já que as forças de convecção na orelha média são pequenas e o
ar é relativamente estático nessa cavidade. Essa troca gasosa é bem parecida com a
ocorrida nos alvéolos pulmonares dependendo da pressão parcial dos gases e do
fluxo
sanguíneo
local.
Dessa
forma
inflamações
na
mucosa
aumentam
significativamente a taxa de absorção gasosa. Entretanto como a mucosa da orelha
média é bem heterogênea esses mecanismo também sofrem alterações de região
para região sendo que ao redor do antro mastóideo ocorre a maioria das trocas
gasosas.
Aeração das células mastóideas
As propriedades anatômicas e fisiológicas das células mastóideas contribuem
para o bom funcionamento da orelha média. Mastóides menos aeradas tendem a
sofrer maiores alterações de pressão, concluindo-se que o volume da região aerada
da mastóide tem importante papel na complacência da membrana timpânica.
Flutuações de pressão da orelha média na presença de uma mastóide ebúrnea
resultarão em maiores forças exercidas sobre a membrana timpânica em comparação
com uma mastóide saudável.
Por outro lado, a aeração das células mastóideas também é responsável por
aumentar a superfície mucosa responsável pelas trocas gasosas, contribuindo para a
ventilação da mastóide e orelha média.
Troca gasosa através da tuba auditiva
A tuba auditiva se encontra normalmente fechada, abrindo-se apenas quando
há contração do músculo tensor do véu palatino. A troca gasosa entre a rinofaringe e a
orelha média ocorre no momento em que a tuba se encontra aberta. Porém em alguns
casos de hipofunção tubária há uma diminuição na ventilação da orelha media
causando uma pressão negativa local já que a mucosa absorve o nitrogênio do ar
restante. Entretanto a tuba pode ser também hiperfuncionante gerando sintomas como
a autofonia. Paciente que sofrem desse distúrbio freqüentemente assoam o nariz para
criar uma pressão negativa na orelha média capaz de fechar a tuba auditiva
voluntariamente. Porém essas atitudes podem levar ao desenvolvimento de uma otite
média atelectásica a longo prazo.
Classificação
Tipo I
retração sem contato da membrana timpânica com estruturas da
orelha média (figura3)
Tipo II membrana timpânica em contato com bigorna ou estribo (figura4)
Tipo III membrana timpânica em contato com o promontório (figura5)
Tipo IV retração ao redor do anulo timpânico (figura6)
(figura 3)
(figura 5)
Tratamento
(figura 4)
(figura 6)
O tratamento da otite média adesiva / atelectásica é ainda algo bastante
controverso na literatura. Em estudos realizados por Sade com acompanhamento de
308 pacientes por 3 anos chegou-se a conclusão que:
•
Metade dos pacientes permanece com quadro inalterado ou regridem com o
tratamento adequado
• Retrações níveis I, II e III tem menor tendência a progressão
• Quando a membrana consegue ser visualizada com nitidez em toda sua
extensão pode-se optar por conduta expectante
•
Tubos de ventilação não têm eficácia comprovada já que há uma melhora
temporária da retração porem logo após a extrusão do mesmo ocorreria
recidiva do quadro com a mesma gravidade
Pode-se por outro lado sintetizar o tratamento baseado na classificação citada
acima:
I e II
III
Observação clinica, valsalva, corticóide nasal
Observação clinica, valsalva, corticóide nasal
Considerar colocação de tubo de ventilação se refratário ao tratamento clinico
Considerar timpanoplastia se houver progressão do quadro
IV Timpanoplastia
Mastoidectomia se houver extensão da bolsa de retração para o antro mastóideo
TIMPANOSCLEROSE
a) Considerações gerais
É um processo localizado na orelha média e caracterizado por uma
degeneração hialina de tecido conjuntivo. Estas fibras hialinas formam lâminas densas
que se agrupam entre o osso e o epitélio da mucosa ou mesmo no estrato fibroso da
MT. Em longo prazo, sofre calcificação ou neoformação óssea.
Ocorre após processos inflamatórios, já com substituição do tecido conjuntivo
da MT por material hialino, denso, vascular e acelular, e depósito de cálcio. Há
vacúolos lipídeos após necrose por infecção. Sobre esta degeneração conjuntiva o
revestimento epitelial também se degenera.
b)Diagnóstico
Atinge pacientes jovens (20 a 30 anos), com hipoacusia progressiva e OMAs
de repetição. Manifesta-se clinicamente como placas calcáreas, normalmente
limitadas à lâmina própria da MT (forma mais superficial e menos aderida), podendo,
às vezes, infiltrar totalmente o ouvido médio, fixando ossículos, músculos e tendões e
o movimento de báscula das janelas oval e redonda (forma invasiva, mais aderente às
estruturas adjacentes)
Otoscopia: placas calcáreas, duras ou posteriores, puntiformes ou em placas.
Pode comprometer toda a MT exceto a Membrana de Sharpnell, que nunca é
acometida pelo processo. Uma perfuração anterior é freqüente.
Audiometria tonal: hipoacusia de condução, com gap variável com o grau de
envolvimento do ouvido médio.
Impedanciometria: pode ocorrer abolição do reflexo do estapédio (por alteração
da cadeia ossicular).
A evolução é estável e lentamente progressiva
b) Conduta: a melhor abordagem, caso necessária, é a timpanotomia com exploração
de cadeia. Recidivas após cirurgia são freqüentes.
OTITE MÉDIA CRÔNICA TUBERCULOSA
a) Características gerais
Apesar de sua incidência ter diminuído nas últimas décadas, a tuberculose é
uma infecção bacteriana necrotizante, com manifestações múltiplas e ampla
distribuição, e que ultimamente vem ressurgindo, devido a abandonos de tratamento e
principalmente pela pandemia de SIDA, trazendo inclusive cepas multiresistentes.
É causada basicamente a partir de disseminação hematogênica de foco
pulmonar pelo bacilo álcool-ácido resistente Mycobacterium tuberculosis, podendo
também ocorrer disseminação ascendente via tuba auditiva em pacientes bacilíferos.
É excepcional a infecção primária do ouvido, sem foco pulmonar detectável.
Atualmente, é rara a contaminação pelo M. bovis. Novas espécies estão sendo
incriminadas em imunocomprometidos (M. avium-complex, M. kansasii, outras).
A principal manifestação otorrinolaringológica é a tuberculose laríngea, seguida
pelo acometimento otológico.
b) Quadro clínico:
Há duas formas de apresentação:
•
Aguda (rara): que provoca destruição total da pars tensa da MT, edema
de mucosa e granulações com destruição dos ossículos e até ouvido
interno, com evolução rápida.
•
Crônica:
apresenta-se
com
perda
condutiva
importante
e
desproporcional aos achados, acompanhada de otorréia indolor.
Acompanha aumento de gânglios periauriculares.
A otoscopia é semelhante a OMA, com maior vascularização do cabo do
martelo. Na evolução surge a clássica imagem de múltiplas perfurações da MT, que
coalescem e formam uma única perfuração. Nesta fase surgem pólipos hemorrágicos
no CAE.
c) Diagnóstico
Critérios para diagnóstico de OMC tuberculosa
-OMC resistente ao tratamento com antibióticos, exceto tuberculostáticos
-Tecido granulomatoso na OM, extendendo-se até o CAE
-Disacusia de condução importante
-História de Tuberculose (ativa ou curada)
-Linfadenite regional, principalmente em crianças
-Reaçao de Mantoux (PPD) +
-Presença de paralisia facial
Suspeita-se na presença de três sinais e faz-se o diagnóstico quando cinco
sinais acima descritos estão presentes.
O diagnóstico fica mais evidente quando há sintomas de atividade da doença
(bacilíferos), com febre, adinamia, sudorese noturna, tosse, emagrecimento, etc.
A confirmação deve ser realizada com bacterioscopia, cultura e anátomo-
patológico (diagnóstico patognomônico: presença de granuloma caseoso).
d) Conduta
Tratamento etambutol +RIP para tuberculose e cuidados auriculares. As
seqüelas serão tratadas como qualquer OMC.
