A doença inflamatória pélvica (DIP) é causada pela infecção polimicrobiana do trato genital superior, originária de foco uretral, vaginal ou cervical.1 A virulência dos germes e a resposta imune definem a progressão: endometrite, salpingite, pelviperitonite, ooforite, peri-hepatite (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis), abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas.1 Os patógenos são sexualmente transmissíveis (clamídia, gonococo, micoplasmas, casualmente tricomonas e vírus) ou endógenos (Tabela 1).1-5
A natureza dos germes causais preceitua o rastreamento das demais doenças sexualmente transmissíveis. A prevalência de forma subclínica, oligossintomática, aumenta o risco de falta de diagnóstico e subestimação da DIP.1,6
A natureza dos germes causais preceitua o rastreamento das demais doenças sexualmente transmissíveis. A prevalência de forma subclínica, oligossintomática, aumenta o risco de falta de diagnóstico e subestimação da DIP.1,6
ETIOPATOGENIA
A microbiota normal da vagina é dominada pelos lactobacilos comensais, anaeróbios facultativos, por exemplo, Lactobacillus crispatus, L. jensenni, L. iners, que, associados a polissacarídeos locais, formam biofilme aderente à mucosa. O biofilme protege os lactobacilos das mudanças provocadas pelas flutuações hormonais, relações sexuais e práticas higiênicas. A higidez da área urogenital vulvovaginal se deve a mecanismos próprios da mucosa, produção bacteriana de ácido láctico (e outros ácidos orgânicos que diminuem o pH local), peróxido de hidrogênio e bacteriocinas, conservando baixa a concentração de patógenos.3,5,7-9
Quando o L. iners, baixo produtor de peróxido de hidrogênio, domina a microbiota e aumenta a concentração de patógenos, constitui-se a vaginose bacteriana, cujos germes também formam biofilme responsável pela persistência do processo.10 Às vezes algum patógeno assume a dominância, por exemplo, G. vaginalis, que não é onipresente porque toda vaginose parece ter uma seleção própria de germes.3
A endometrite é a etapa inicial da infecção genital alta advinda do traspassamento do óstio cervical interno pelos patógenos aderentes aos espermatozoides, aumentado pelo efeito aspirativo das contrações uterinas orgásticas e pela alteração do tampão mucoso.6,12,13 A endometrite amiúde decorre sem sintomas específicos estando presente em 15% das vaginoses bacterianas e 52% das vaginites sexualmente transmissíveis.1,11 A virulência própria dos micoplasmas, gonococo e clamídia torna-os responsáveis pela maioria dos casos nos Estados Unidos da América do Norte (EUA).2,11,12
A microbiota normal da vagina é dominada pelos lactobacilos comensais, anaeróbios facultativos, por exemplo, Lactobacillus crispatus, L. jensenni, L. iners, que, associados a polissacarídeos locais, formam biofilme aderente à mucosa. O biofilme protege os lactobacilos das mudanças provocadas pelas flutuações hormonais, relações sexuais e práticas higiênicas. A higidez da área urogenital vulvovaginal se deve a mecanismos próprios da mucosa, produção bacteriana de ácido láctico (e outros ácidos orgânicos que diminuem o pH local), peróxido de hidrogênio e bacteriocinas, conservando baixa a concentração de patógenos.3,5,7-9
Quando o L. iners, baixo produtor de peróxido de hidrogênio, domina a microbiota e aumenta a concentração de patógenos, constitui-se a vaginose bacteriana, cujos germes também formam biofilme responsável pela persistência do processo.10 Às vezes algum patógeno assume a dominância, por exemplo, G. vaginalis, que não é onipresente porque toda vaginose parece ter uma seleção própria de germes.3
A endometrite é a etapa inicial da infecção genital alta advinda do traspassamento do óstio cervical interno pelos patógenos aderentes aos espermatozoides, aumentado pelo efeito aspirativo das contrações uterinas orgásticas e pela alteração do tampão mucoso.6,12,13 A endometrite amiúde decorre sem sintomas específicos estando presente em 15% das vaginoses bacterianas e 52% das vaginites sexualmente transmissíveis.1,11 A virulência própria dos micoplasmas, gonococo e clamídia torna-os responsáveis pela maioria dos casos nos Estados Unidos da América do Norte (EUA).2,11,12
Aeróbios
Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa.
Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa.
Anaeróbios facultativos
Corynebacterium spp, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Klebsiella spp, Peptostreptococcus, Staphylococcus spp, Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, S. agalactiae (beta-hemolítico).
Anaeróbios
Atopobium vaginae, bacilos associados à vaginose bacteriana (BVAB1-2-3), Bacteroides spp, Bacteroides fragilis, Clostridium spp, Eggerthella spp, Leptotrichia amnionii, Megasphaera spp, Mobiluncus mulieris, Prevotella spp.
Atopobium vaginae, bacilos associados à vaginose bacteriana (BVAB1-2-3), Bacteroides spp, Bacteroides fragilis, Clostridium spp, Eggerthella spp, Leptotrichia amnionii, Megasphaera spp, Mobiluncus mulieris, Prevotella spp.
Germes sexualmente transmissíveis
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium, M. hominis, Ureaplasma urealyticum, U. parvum, Trichomonas vaginalis, citomegalovírus, herpesvírus simples (ambos da família Herpesviridea).
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium, M. hominis, Ureaplasma urealyticum, U. parvum, Trichomonas vaginalis, citomegalovírus, herpesvírus simples (ambos da família Herpesviridea).
EPIDEMIOLOGIA
A prevalência é subestimada, pois a maioria dos casos é subclínica (> 60%).1 A maior prevalência é em mulheres sexualmente ativas entre 15-24 anos de idade.14 A morbidade é considerável porque, na vigência do tratamento, o bem-estar e a capacidade para o trabalho estão prejudicados, sendo a cura demorada (4-6 semanas), prolongando-se nos casos cirúrgicos.14 Após um episódio, a prevalência de gravidez ectópica é de 15%, dor pélvica crônica de 18% e infertilidade por obstrução tubária de 50%.1 Aproximadamente 12% das adolescentes sexualmente ativas têm no mínimo um episódio antes dos 20 anos de idade.6 Parceiros múltiplos e sexo inseguro aumentam o risco, enquanto o uso continuado de preservativo diminui o risco da doença.2 Ectopia cervical, germes sexualmente transmissíveis e uso de duchas terapêuticas contribuem para manter o continuísmo da vaginose bacteriana.2,11,15 Os procedimentos intrauterinos aumentam esse risco por inocularem patógenos
contaminantes ou pré-existentes no canal cervical.6 O tabagismo
aumenta a susceptibilidade à vaginose bacteriana devido à
supressão de lactobacilos.16
A prevalência é subestimada, pois a maioria dos casos é subclínica (> 60%).1 A maior prevalência é em mulheres sexualmente ativas entre 15-24 anos de idade.14 A morbidade é considerável porque, na vigência do tratamento, o bem-estar e a capacidade para o trabalho estão prejudicados, sendo a cura demorada (4-6 semanas), prolongando-se nos casos cirúrgicos.14 Após um episódio, a prevalência de gravidez ectópica é de 15%, dor pélvica crônica de 18% e infertilidade por obstrução tubária de 50%.1 Aproximadamente 12% das adolescentes sexualmente ativas têm no mínimo um episódio antes dos 20 anos de idade.6 Parceiros múltiplos e sexo inseguro aumentam o risco, enquanto o uso continuado de preservativo diminui o risco da doença.2 Ectopia cervical, germes sexualmente transmissíveis e uso de duchas terapêuticas contribuem para manter o continuísmo da vaginose bacteriana.2,11,15 Os procedimentos intrauterinos aumentam esse risco por inocularem patógenos
contaminantes ou pré-existentes no canal cervical.6 O tabagismo
aumenta a susceptibilidade à vaginose bacteriana devido à
supressão de lactobacilos.16
QUADRO CLÍNICO
A existência da forma subclínica preceitua baixar o limiar de
suspeição diagnóstica.2 São sugestivos: dor no baixo ventre ou
na região lombossacral; sintomas genitourinários, por exemplo,
corrimento, sangramento vaginal, dispareunia e disúria; febre,
dor no hipocôndrio direito e náuseas ou vômitos sugerem perihepatite
(15% dos casos).1,6 No exame físico: temperatura axilar
> 38 °C; dor à palpação e descompressão brusca dolorosa
no baixo ventre; dor à palpação do colo uterino e dos anexos;
palpação de tumor anexial doloroso (abscesso tubo-ovariano);
abaulamento doloroso do fundo de saco vaginal (abscesso pélvico);
canal cervical com corrimento branco, amarelado ou sangramento
induzido.6,14,17
A existência da forma subclínica preceitua baixar o limiar de
suspeição diagnóstica.2 São sugestivos: dor no baixo ventre ou
na região lombossacral; sintomas genitourinários, por exemplo,
corrimento, sangramento vaginal, dispareunia e disúria; febre,
dor no hipocôndrio direito e náuseas ou vômitos sugerem perihepatite
(15% dos casos).1,6 No exame físico: temperatura axilar
> 38 °C; dor à palpação e descompressão brusca dolorosa
no baixo ventre; dor à palpação do colo uterino e dos anexos;
palpação de tumor anexial doloroso (abscesso tubo-ovariano);
abaulamento doloroso do fundo de saco vaginal (abscesso pélvico);
canal cervical com corrimento branco, amarelado ou sangramento
induzido.6,14,17
DIAGNÓSTICO
Quando o quadro clínico é sugestivo e não houver outro
diagnóstico provável, começar o tratamento para diminuir a prevalência
de sequelas reprodutivas.6 A necessidade de tratamento
antibiótico precoce é fundamentada na infecção experimental
mostrando que lesões tubárias não revertem com antibioticoterapia
iniciada 12 dias depois da inoculação de clamídia.18 O
diagnóstico é apurado pelo aumento da velocidade de hemossedimentação
e da proteína C-reativa; hemograma com leucocitose;
presença de leucócitos abundantes no exame a fresco do
corrimento cervical; e detecção de gonococo ou clamídia na
endocérvice.6 O diagnóstico também pode ser complementado
por ultrassonografia pélvica transabdominal e transvaginal,
e tomografia computadorizada ou ressonância magnética.18 A
laparoscopia permite o diagnóstico mais preciso, embora não
comprove a endometrite nem salpingite luminar.2
Quando o quadro clínico é sugestivo e não houver outro
diagnóstico provável, começar o tratamento para diminuir a prevalência
de sequelas reprodutivas.6 A necessidade de tratamento
antibiótico precoce é fundamentada na infecção experimental
mostrando que lesões tubárias não revertem com antibioticoterapia
iniciada 12 dias depois da inoculação de clamídia.18 O
diagnóstico é apurado pelo aumento da velocidade de hemossedimentação
e da proteína C-reativa; hemograma com leucocitose;
presença de leucócitos abundantes no exame a fresco do
corrimento cervical; e detecção de gonococo ou clamídia na
endocérvice.6 O diagnóstico também pode ser complementado
por ultrassonografia pélvica transabdominal e transvaginal,
e tomografia computadorizada ou ressonância magnética.18 A
laparoscopia permite o diagnóstico mais preciso, embora não
comprove a endometrite nem salpingite luminar.2
TRATAMENTO
Os princípios gerais são:
Os princípios gerais são:
1) repouso e analgesia adequada
(nível de evidência E);
(nível de evidência E);
2) desinserir dispositivo intrauterino in
situ porque apressa a cura (nível de evidência E);
situ porque apressa a cura (nível de evidência E);
3) administrar antibióticos abrangendo gonococo, clamídia, micoplasmas,
germes aeróbios (gram-positivos e negativos), anaeróbios
e facultativos, porque o isolamento destes patógenos é difícil e
incompleto;
germes aeróbios (gram-positivos e negativos), anaeróbios
e facultativos, porque o isolamento destes patógenos é difícil e
incompleto;
4) duração mínima de 14 dias (Tabelas 219 e 3);
5) em caso de abscesso tubo-ovariano ou pélvico, drenar se necessário;
6) acompanhamento clínico e bacteriológico quatro a
seis semanas depois do fim do tratamento.1,2,6
seis semanas depois do fim do tratamento.1,2,6
A escolha dos antibióticos depende da disponibilidade, tolerância
e juízo clínico, não havendo diferença na evolução dos
casos de intensidade baixa ou moderada hospitalizados ou tratados
em regime ambulatorial.20 A evolução clínica e os índices
de cura clínica e microbiológica são similares em 91% a 100% (nível de evidência C).2,20 Quando o tratamento é ambulatorial,
a paciente deve ser reavaliada depois de 72 horas (nível de
evidência E).6
e juízo clínico, não havendo diferença na evolução dos
casos de intensidade baixa ou moderada hospitalizados ou tratados
em regime ambulatorial.20 A evolução clínica e os índices
de cura clínica e microbiológica são similares em 91% a 100% (nível de evidência C).2,20 Quando o tratamento é ambulatorial,
a paciente deve ser reavaliada depois de 72 horas (nível de
evidência E).6
Hospitalizar e preferir tratamento parenteral quando houver:
1) dúvida diagnóstica;
1) dúvida diagnóstica;
2) ausência de resposta clínica, baixa
aderência ou intolerância ao tratamento oral;
aderência ou intolerância ao tratamento oral;
3) quadro de alta
intensidade (náuseas e vômitos ou febre elevada) (nível de evidência
E);
intensidade (náuseas e vômitos ou febre elevada) (nível de evidência
E);
4) abscesso tubo-ovariano ou pélvico;
5) gravidez (nível de evidência E)
.6 Havendo melhora clínica nos primeiros
três dias do tratamento por via parenteral (queda da temperatura,
diminuição da dor abdominal e pélvica provocada), passar
para via oral (nível de evidência E).6 Caso contrário, internar e
repetir os exames inclusive a laparoscopia.2
Azitromicina - Suas vantagens são: a longa duração (meiavida
68 h) e o amplo espectro (clamídia, gonococo e M. hominis,
anaeróbios). Não há diferença entre os esquemas com azitromicina isolada (500 mg via venosa (IV) no dia 1, seguidos de 250 mg via oral (VO) nos dias 2-7) e associada ao metronidazol (500 mg IV, 8-8 h no dia 1, seguidos de 500 mg VO, 8-8 h nos dias 2-12) (nível de evidência C);21 O tratamento com a associação de ceftriaxona 250 mg via muscular (IM) em dose única no dia 1 + azitromicina 1 g VO em dose única no dia 1 e dia 7 mostra índice de curas mais elevado que o tratamento com a associação de ceftriaxona 250 mg, IM, no dia 1 + doxiciclina 100 mg, VO, 12-12 h por 14 dias (nível de evidência C).22
Moxifloxacino – Tem longa duração (meia-vida 11-14 h) e amplo espectro com resultados similares na comparação de 400 mg VO em dose única diária/14 dias com a associação doxiciclina + metronidazol + ciprofloxacino ou a associação ofloxacino + metronidazol (nível de evidência C).23,24
Prevenção – Os parceiros devem ser tratados para diminuir o risco de reinfecção, independentemente da existência de sintomas
três dias do tratamento por via parenteral (queda da temperatura,
diminuição da dor abdominal e pélvica provocada), passar
para via oral (nível de evidência E).6 Caso contrário, internar e
repetir os exames inclusive a laparoscopia.2
Azitromicina - Suas vantagens são: a longa duração (meiavida
68 h) e o amplo espectro (clamídia, gonococo e M. hominis,
anaeróbios). Não há diferença entre os esquemas com azitromicina isolada (500 mg via venosa (IV) no dia 1, seguidos de 250 mg via oral (VO) nos dias 2-7) e associada ao metronidazol (500 mg IV, 8-8 h no dia 1, seguidos de 500 mg VO, 8-8 h nos dias 2-12) (nível de evidência C);21 O tratamento com a associação de ceftriaxona 250 mg via muscular (IM) em dose única no dia 1 + azitromicina 1 g VO em dose única no dia 1 e dia 7 mostra índice de curas mais elevado que o tratamento com a associação de ceftriaxona 250 mg, IM, no dia 1 + doxiciclina 100 mg, VO, 12-12 h por 14 dias (nível de evidência C).22
Moxifloxacino – Tem longa duração (meia-vida 11-14 h) e amplo espectro com resultados similares na comparação de 400 mg VO em dose única diária/14 dias com a associação doxiciclina + metronidazol + ciprofloxacino ou a associação ofloxacino + metronidazol (nível de evidência C).23,24
Prevenção – Os parceiros devem ser tratados para diminuir o risco de reinfecção, independentemente da existência de sintomas
Sem comentários:
Enviar um comentário