Hepatites virais

Hepatites virais

Introdução

•Hepatite - Inflamação do fígado 

-   Causa infecciosa (viral, bacteriana, fúngica e parasitária)

- Não infecciosa (álcool, drogas, dças autoimunes e metabólicas)

•Hepatites virais:

–Virus A (HAV)

–Virus B  (HBV)

–Virus C  (HCV)

–Virus D (HDV)

–Virus E  (HEV).

–Causas raras: adenovirus, citomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr (EBV) e herpes simplex virus (HSV).

Principais características

Hepatites virais Agudas

—80-90 %  são assintomáticas (A,B,C,D e E)

—Forma típica de hepatite citolítica aguda benigna (10% dos casos)

—Quadro comun aos diferentes vírus

1.Fase pré ictérica (3-10 dias)

—Astenia intensa, febre

—Mialgias, artralgias e cefaleias

—Dores abdominais, nauseas e vómitos.

—Exame clínico normal ou hepatomegalia ligeira hipersensível

—Diagnóstico difícil mas orientado pelas transaminases elevadas (20xN)

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Hepatite Virais Agudas

2. Fase Ictérica

•Icterícia progressiva, moderada, hiperbilirrubinemia mista

•Hepatomegália hipersensível

•10-20% esplenomegália e adenopatia cervical

•Exames complementares confirmam o diagnóstico:

–Transaminases 20XN ( predomínio da ALT)

–Colestase moderada (rara)

•Nota:

–Taxa protrombina e factor V são normais ou ligeiramente diminuidos

–TP <50% sinal de gravidade, necessita controle em meio hospitalar

Diagnóstico da Hepatite Aguda

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•Hemograma- Leucocitose ligeira, neutopénia ou linfopenia transitória

•Ecografia Abdominal- normal ou espessamento da parede da ves. biliar

•Biópsia hepática- Sem aplicação

Hepatite A

Evolução da hepatite aguda

Geralmente evoluem favoravelmente.

Icterícia desaparece em 2-6 semanas. Normalização progressiva das transaminases.

Persistência da astenia por vários meses. Pode haver recidivas dos sinais clínicos em ciclos ( hep A).

Hepatite B - perda do Ag HBs e aparição do Ac anti- HBs ( sinal de cura).

Raramente hepatite fulminante ou sub fulminante.

Cronicidade nos virus B, C e D com persistencia dos virus para além dos 6 meses.

Tratamento

1. Tratamento não específico

Parar completamente o álcool

Parar ou ajustar doses de todos os medicamentos metabolizados pelo fígado

2. Tratamento específico

Hep A, D e E- Não há tratamento específico

Hep C iniciar INF alfa peguilado em monoterapia

Hep B- Só em caso de hepatite fulminante ( entecavir ou tenofovir)

3. Imunoprofilaxia ( Imunoglobulina específica anti-HBs ) em caso de contacto acidental em não vacinados, recém nascido de mãe hepatite B positivo.

Hepatite B crónica

Estável e resistente no meio ambiente,

 O HBV sobrevive até uma semana fora do corpo humano.

 No plasma, a vida média do HBV varia de 1 dia a 3 dias, enquanto nos hepatócitos a vida média pode variar de 10 dias a 100 dias.

O genoma do VHB

•DNA, parcialmente de cadeia dupla, com    ~ 3200 pares de bases. A cadeia mais longa (negativa) é completa e, a cadeia

menor (positiva) é incompleta.

• Há 4 cadeias de  leitura aberta (ORF, open

reading frames) na cadeia positiva do genoma:

• Gene pré- S/S

• AgHBs( adw, ayw, adr, e ayr )

• Gene pré- C/C

• AgHBe

• AgHBc

• Gene P

• DNA polimerase/ transcriptase reversa

• Gene X

Ciclo de vida HVB

Prevalência da Hepatite B

História natural da infecção pelo Virus da hepatite B

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Portadores Crónicos do

Ag HBs replicantes(2/3)

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História natural da Infecção crônica do HBV

Evolução dos marcadores da Hepatite B crónica

Hepatite B crónica

Quadro clínico

10-30% dos portadores HBsAg são assintomáticos

Fadiga – sintoma mais comum

 Manifestações extrahepáticas-  poliartrite nodosa, glomerulonefrite.

Laboratorial

 Função hepática alterada e, presença de actividade inflamatória e fibrótica (biópsia hepática).

Diagnóstico

Tratamento

Indicações:

—Hepatite B inactiva + HBsAg positivo  + sem lesão hepática = não necessitam de tto.

  

—Dça hepática activa (geralmente com aumento das transaminases), detecção da hepatite B e lesão hepática demonstrada por biópsia).

Tratamento- cont.

Objectivos:

—Prevenir as complicações da infecção crónica.

—Decrescer os níveis do vírus da Hep B  (HBV DNA)

—Negativizar o HbeAg.

—Negativizar o HBsAg.

Medicamentos:

–Interferon alfa Peguilado

–Lamivudine

–Adefovir

–Entecavir
   

Vacinação da Hepatite B

Indicações:

—Recém nascidos, crianças e adolescentes menores de 20 anos
profissionais de saúde

—Gestantes

—Usuários de drogas

—Hemofílicos

—Pacientes que fazem hemodiálise

—Portadores  do vírus da hepatite C, HIV, DST

—Profissionais do sexo

—Homossexuais

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Hepatite C

Hepatite C crónica

227 milhões de indivíduos infectados pelo VHC e estima-se que 170 milhões poderão vir a ser portadores crónicos.

Prevalência baixa em África 1- 5%.

Existem 6 genotipos (1-6).

  Genotipo 1 e 4

  Genotipo 2 e 3

  Genotipo 5( África de Sul e Moçambique)

Replicação

—Não existe um sistema eficiente para o cultura de HCV, não sendo possível um estudo antigênico muito detalhado do vírus.

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—Os flavivírus replicam-se no citoplasma e traduzem o seu genoma RNA como proteínas longas, na qual são clivadas e geram as proteínas funcionais.

—

—O HCV é inativado pela exposição ao calor, a 60ºC, por dez horas ou a 100ºC por dois minutos e é relativamente instável á temperatura ambiente.

Pessoas que devem ser despitadas

Usuários de drogas IV

Antecedente de transfusões de sangue ou derivados

Pacientes submetidos a hemodiálise

Filhos de mães Hepatite C positivas

Trabalhadores de saúde

Pessoas com evidência de doença crónica do fígado

Tratamento

Indicações:

—Hepatite C + HCV RNA detectável.
   

—Doença hepática activa.
   

—Pacientes com contraindicação para Interferon.

Objectivos:

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—Prevenção das complicações

—Eliminação do HCV do sangue (ao fim de 6 meses).
   

Esquemas para o tratamento da Hepatite c

Algoritmo tratamento Genotipos 2 e 3

Algoritmo tratamento  Genotipos 1 e 4

Complicações da Hepatite viral crónica

Cirrose

Carcinoma Hepatocelular

Falência Hepática

 Distribuição de genótipos HBV e HCV  em 212 dadores  de sangue infectados -HCM