Intoxicações Exógenas

Intoxicações Exógenas

Introdução

Intoxicações por medicamentos, drogas de abuso, produtos domésticos tem apresentação  relativamente recente, embora já existiam descrições de intoxicações ou envenenamento há mais de mil anos; nessa altura já era reconhecida como problema que afecta as urgências e cuidados intensivos.

Introdução

1952- Academia Americana de Pediatria organiza Comissão de Prevenção de Acidentes pois na altura 50% dos acidentes em crianças estavam relacionados com tóxicos.

1953- 1º Centro de Informação Toxicológica em Chicago e difundiu-se pelo resto dos EUA com criação de um série de instituições e organizações que davam assistência ao intoxicado.

Actualmente existem centenas de centros de informação toxicológica; e desenvolveram-se nos hospitais serviços de atendimento ao intoxicado.

Conceitos

Intoxicação: Quadro resultante da exposição a um tóxico.

        Aguda: menos de 24hrs e dose tóxica.

 Tóxico: qualquer substância química capaz de produzir alterações estruturais ou funcionais no organismo incluindo a morte.

 Antídoto substância química capaz de antagonizar os efeitos de um tóxico no organismo.

•

Farmacocinética

Absorção

Ocular

Inalatória

Cutânea

Ingestão

Eliminação

Cutânea

Glandular

Pulmonar

Digestiva

Renal

Hepática

Manifestações Clínicas

Depende de ׃

Fisiopatologia de cada tóxico

Dose absorvida

Presença de complicações

 É sempre melhor averiguar os seguintes dados׃

ØNome da subst. Química

ØQuant. Ingerida(num. De cp,ml...)

ØTempo occurido desde a intox.

ØPresença de vomitos

ØConsumo habitual de alguns fármacos

ØExistência de outras pessoas com mesma sintomatologia

Manisfetações Clínicas

Manifestações Resp.

Manif. Digestivas

Manif. Neurológicas

Manif. Cardio-vasculares

Manif. Musculares(fasciculações,mioclonia...)

Manif. Oculares(midriase,miose,.....)

Manif. Cutaneas(hipotermia,sudoração...)

Manifestações Respiratórias

Broncospasmo

Cianose

Edema agudo do pulmão

Hiperventilação

Hipoventilação

Manifestações digestivas

Alito específico

Naúsea e vomitos

Sialorea

Secura da boca

Dor orofaringe

Hematese

Manifestações cardiovasculares

Aritmias ventriculares

BAV e bradicardia

Taquicardia

HTA

Hipotensão arterial

Manifestações neurológicas

Agitação,delirio

Tonturas,acufeno

Convulsões

Estupor e Coma

Exames complementares

Hemograma

Glicemia

Função renal e ionograma

Função hepática

Coagulograma

Gasemetria

Urina II

ECG

Exames toxicológicos (quantitativa e qualitativa)

Rx tórax e abdómem

Tratamento

Medidas Gerais

      ABC; RCP; O2, monitorização, fluidoterapia

Eliminação do tóxico da porta de entrada impedindo nova absorção da substância

Eliminar o tóxico absorvido

Neutralizar os efeitos produzidos pelo tóxico

Eliminação do tóxico da porta de entrada

   

     Inalação- O2

    Cutânea- despir o doente e banho com H2O e sabão

    Ocular- lavagem ocular com abundante H2O durante 15 min

    Ingestão-  emesis forçada e lavagem gástica

Eliminação da porta de entrada; Ingestão

Eliminação do Tóxico absorvido

Depuração renal

Depuração extra-renal

Depuração Renal

Depuração extra-renal

Diálise peritoneal

Hemodiálise

Hemoperfusão

Hemofiltração

Plasmaforesis

Exsanguíneo transfusão

Antídoto

Reverter o quadro clínico.

Nem todos os tóxicos tem antídotos

Alguns antídotos tem efeitos  secundários + graves que o tóxico que se quer antagonizar.

Deve-se controlar as complicações.

Mecanismo de acção do Antídoto

Organofosforados

Conceito

•Pesticidas conjunto de substâncias utilizados para destruir, controlar ou prevenir a acção dos animais, vegetais ou microorganismos prejudiciais ao homem. Classificam-se em insecticidas, herbicidas.

•

•Insecticidas subdividem-se em: organofosforados, carbamatos, organoclorados e piretroides.

•Organofosforados são derivados do ácido fosfórico que apresenta um estrutura instável e se hidrolizam com muita rapidez, razão pela qual não há risco de se acumular no meio ambiente.

Fisiopatologia:

   

    Organofosforados  produzem uma inibição da acetil-colinesterase que e responsável por destruir o acetil-colina nas sinapses nervosas. Levando ao acúmulo de acetilcolina no receptor e portanto excesso de manifestações colinérgicas, nicotínicas, muscarínicas, centrais e periféricas.

    A inactivação da acetilcolinesterase pelo organofosforado resulta de uma fosforilação que é um processo reversível, existindo um momento em que a colinesterase se reactiva de novo, tal reactivação depende do tipo de organofosforado envolvido.

Manifestações clínicas

Tipo organofosforado,

via de entrada

Dose

susceptibilidade individual.

Manifestações clínicas

Evolução

Sindrome intermédio: é posterior aos efeitos agudos (24-46 da crise colinérgica), produz debilidade muscular proximal, flexores do pescoço e respiratórios, paralisia dos nervos craneanos. Não deixam sequelas e duram 5 a 20 dias.

Neuropatia retardada: patogenia não depende da inibicão das colinesterase  mas da inibição da estearase neuropática enzima axional e pelo aumento do Ca intracelular pela alteração da calciocalmodelinaquinase II.

     Ocorre cerca de 1 a 3 semanas e pode deixar sequelas 6 a 18 meses com persistência e paralisia.

Diagnóstico

Exame objectivo

Determinação da colinesterase plasmática, eritrocitária (++) e hepática

Tratamento

Medidas de suporte geral

Descontaminação do paciente

     retirar todas roupas

     Oxigenoterapia

     lavagem gástrica

     carvão activado

Controlar convulsões com diazepam (fenotiazinas ++ efeito de organofosforados)

Observar paciente ate 48hr da última dose de atropina.

Antídoto

Atropina

      Restaura a colinesterase . Atropinização:Midríase, febre, íleo, secura da pele e mucosas

•Ligeira 2mg IV  15/15 min

•Moderada  3-4mg 15/15min EV

•Grave 5-6 mg 15/15 min

•Continua com metade da dose total utilizada 24hrs até ao máximo 3dias.

•

•0.02-0.08mg/kg + soro fisiológico em infusão contínua ou em bolos entre 24 a 72hrs.

Pralidoxima:

      Coadjuvante da atropinização. Melhora as fasciculações e NC

     Moderadas e Graves.

     

      1-2gr+100 ml SF em 1hr. Se necessário mais 1 a 2 doses no intervalo de 8-12hrs.

     

ÁLCOOL

Conceito/ fisiopatologia

Metanol ou álcool metílico (CH3OH) uso habitual na indústria, laboratórios, uso clandestino em bebidas alcoólicas.

Dose mínima letal 30ml metanol puro.

Metabolizado no fígado.

Metanol → álcool desidrogenase → formaldeido → aldeido+ácido fórmico

Oxidação do ácido fórmico → etanol+água

Manifestações Clínicas

Analítica

Acidose com bicarbonato baixo

Acidose láctica

↑ hematócrito

Hiperamilasemia

↑ intervalo aniônico, osmolar

Diagnóstico- determinação plasmática

Tratamento

Medidas gerais

   Lavagem gástrica

   Evitar edema cerebral

   Prevenir lesão ocular com folinato cálcico 50mg 6/6EV no soro dextrose vários dias

Antídoto: etanol e 4 Metilpirazol ou Fomepizol

Alcalinização

Hemodiálise

Etanol

Bloqueia a formação de formaldeido e ácido fórmico, responsáveis pela toxicidade.

100-150mg diluido VO com água até 20-30% e EV  dextrose 5% até 5 a 10%

Dose de ataque: 1ml/kg álcool etílico absoluto VO; EV numa veia central em 15min

Manutenção: álcool etílico absoluto 0.16ml/kg/h continuar até metanol 20mg ou Ph>7.3 sem uso de bicarbonato. Em caso de hemodiálise duplicar a dose 0.3-0.4 ml/Kg/h

4 Metilpirazol ou Fomepizol

Inibe competitivamente a enzima álcool desidrogenase;

    

   Vantagens: não ↑ sedação, < risco de hipoglicemia, < excesso de líquido  e de fácil manejo.

   

   Desvantagem é o preço.

Dose de ataque: 15mg/Kg seguido de 10mg 12/12 até 4 vezes

Alcalinização

Bicarbonato de Na melhora a acidose metabólica e evita a formação do ácido fólico. HCO3> 18meq/L

Hemodiálise

Faz a depuração do metanol e metabólitos, indicado na I.renal, diminuição NC